Каротин является провитамином ретинола – витамина А. Содер­жится в расти­тельных кормах, молозиве, рыбьем жире. Наибольшее значение имеет β-каротин. В тонком ки­шечнике и печени β-каротин превращается в витамин А. Основное депо ка­ротина и ви­тамина А – печень.

Витамин А способствует биосинтезу холестерина, ускоряет обмен фосфорных соединений, участвует в обмене веществ, повышает реактивность и резистентность, участвует в процессах иммуногенеза, повышении фагоци­тарной активности лейкоци­тов и выработке антител, стимулирует рост и раз­витие животных.

Количество каротина в сыворотке крови определяют спектрофото­метрическим методом.

 

Принцип метода основан на щелочном гидролизе и экстракции витамина А и каротина из плазмы крови при помощи малолетучих растворителей и последующем спектрофотометрическом измерении поглощения света раствором при длине волны 328 нм для витамина А и 460 нм для каротина.

Материал для исследования – плазма крови.

Физиологические пределы: Содержание каротина в сыворотке крови повыша­ется в летний период и снижается в зимне-стойловый период. Уровень каротина в сы­воротке крови свидетельствует о величине поступления его в организм с кормами. Ус­воение его и превращение в витамин А зависит от интенсивности обменных процессов в организме.

Нормы каротина в сыворотке крови животных

Уменьшение количества каротина в сыворотке – гипокаротинемия, а витамина А – гиповитаминоз А.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 2156  проб материала, проведено 2247 исследований, получено 14 положительных результата.
Эймериоз кроликов - остро, подостро и хронически протекающая болезнь, вызываемая одноклеточными простейшими отряда Coccidiita. 
Болезнь характеризуется анемичностью, иногда желтушностью слизистых оболочек, быстрым исхуданием, увеличением объема живота, диареей, судорогами и нередко массовой гибелью животных. Эймериоз (кокцидиоз) вызывается девятью видами эймерий, которые паразитируют преимущественно в разных отделах кишечника, а один вид (Е. stiedae) - в желчных протоках печени.
Эймериоз кроликов распространен почти повсеместно. Ооцисты у молодняка обнаруживают с 8-10-дневного возраста. Источником инвазии крольчат являются кормящие матери - носители кокцидий, больные или переболевшие крольчата и взрослые кролики. Резервуаром возбудителей могут быть загрязненные ооцистами помещения, клетки, выгульные дворики, корма, вода, предметы ухода.

Ооцисты кокцидий нередко могут заноситься в крольчатники с обувью людей, с металлами, лопатами или другими предметами ухода, а также грызунами, птицами и насекомыми. Распространению кокцидиоза кроликов способствуют: скученное содержание в сырых помещениях с резкими колебаниями температуры, неправильное комплектование групп животных, недоброкачественные корма и резкая смена их. Вспышки кокцидиоза чаще бывают весной или осенью, а на ферме промышленного типа в любое время года.
Инкубационный период от 4 до 12 дней. Один из ранних признаков - резкое снижение веса крольчат. Затем у них появляется вялость, общее угнетение, отказ от корма. Больные лежат на вздутом брюшке при пальпации оно болезненно. Слизистые оболочки анемичные. Появляется понос, испражнения жидкие, со слизью, кровянистые. Частое выделение мочи - полиурия. Крольчата отстают в росте, волосяной покров теряет блеск. Нередко развиваются ринит и конъюнктивит.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических й патологоанатомических данных. Обязательно исследуют также фекальные массы от больных животных, а от павших и узелки печени на наличие кокцидий.
При появлении первых клинических признаков кроликам назначают сульфаниламиды (сульфадимезин или норсульфазол), сульфадиметоксин, сульфапиридазин одновременно с мономицином в дозе 25 ООО ЕД на килограмм массы животного. 
Для профилактики заболевания кроликов содержат в клетках с решетчатыми полами в сухих, хорошо вентилируемых помещениях или в открытых вольерах. Ежедневно проводят уборку навоза, его необходимо обрабатывать биотермическим способом. Большое значение в профилактике эймериоза кроликов имеет полноценное кормление. В период отъема молодняка от матерей назначают комплексную химиопрофилактику норсульфазолом или сульфапиридазином в сочетании с мономицином в лечебных дозах.

За отчетный период в отдел ВСЭ и диагностики  поступило 706 проб, проведено  1843 исследования. В ходе исследований  выявлено 24 положительных случая. В 2 случаях в смывах со слизистых собак выявлен генетический материал  возбудителя микоплазмоза методом ПЦР.

Микоплазмоз у собак – опасное инфекционное заболевание. Оно долго не проявляет себя, с трудом поддается диагностике и лечению.
Микоплазмоз у собак – заболевание инфекционного характера. Его провоцируют микоплазмы – одноклеточные микроорганизмы. Это один из самых опасных недугов у животных: он долгое время протекает бессимптомно, сложно диагностируется и лечиться. Четвероногие питомцы часто становятся его переносчиками, однако болезнь проявляется только при ослаблении иммунитета.
Микоплазма не имеет клеточной оболочки. Он не относится к бактериям, грибками или вирусам. Находится повсеместно: в почве, воде, на растениях. Однако жить может только в благоприятной среде, присоединяясь к клеткам. Передается микоплазмоз у собак только от зараженной особи.
Главные переносчики микоплазмоза – крысы и кошки. Причем кошки, помимо микроорганизмов «своего» типа Mollicutesfelis и Mollicutesgatae, переносят не опасный для них, но поражающий собак Mollicutescynos.
Заболевание передается несколькими путями:

• воздушно-капельным;
• контактным;
• половым;
• родовым.

В организме животного средой обитания микроорганизмов служат слизистые верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, половых органов.
Долгое время микоплазмоз у собак протекает без видимых симптомов. Проявляется он только в запущенных случаях, а определить его можно по внешним признакам. При заболевании страдает тот орган, который поразил микроорганизм. Поэтому видны только вторичные признаки. Их часто путают с другими болезнями: простудой, нефритом, циститом, артритом, артрозом, конъюнктивитом.

Симптомы, на которые следует обратить внимание:

1. Заболевания мочеполовой системы: простат, вагинит, цистит, уретрит.,выделения из вульвы.
2. Поражения глаз: конъюнктивит, отек век, слезоточивость, гнойные или серозные  выделения.
3. Болезни верхних дыхательных органов: ринит, кашель, простуды.
4. Повышение температуры.
5. Вялость, апатичность собаки.
6. Заболевания кожи: экзема, подкожные абсцессы, дерматит, аллергические реакции.
7. Понос, рвота, тошнота.
8. Болезни суставов: артрозы, артриты. Иногда микоплазмоз разрушает суставы животного, приводя к эрозии хряща. Собака начинает прихрамывать, с трудом передвигаться.

В тяжелых случаях температура повышается, животное начинает лихорадить. Собака испытывает постоянную жажду при отсутствии аппетита.
Главная опасность микоплозмаза – отсутствие выраженной симптоматики. Он проявляется только на фоне снижения иммунитета. Особенно важно определить болезнь у самок перед вязкой. Беременность – спусковой крючок для недуга. А лечить микоплазмоз во время вынашивания собакой щенков не рекомендуется. Роды в этом случае проводят с помощью кесарево сечения, а у новорожденных щенков проверяют наличие микроорганизмов. Вмешательство при вынашивании потомства возможно только по острым показаниям.

Заболевание может привести к:

• респираторным заболеваниям;
• болезням мочеполовой системы;
• прерванной беременности, выкидышам, рождению нежизнеспособного помета, бесплодию;
• развитию хронической формы микоплазмоза.

Часто микоплазмоз у собак проходит с присоединением вторичной инфекции. Антибиотики воздействуют на другие пагубные бактерии, а микоплазмы остаются недоступными. В результате заболевание становится хроническим.
Микоплазмоз – опасное заболевание. Проявляет только на поздних стадиях вторичными признаками и с трудом поддается лечению. Затруднена и его диагностика, так как в норме неактивный патогенный организм становится частью микрофлоры. У здоровых животных шансы побороть недуг гораздо выше, чем у ослабленных особей.

Микотоксины – вторичные метаболические продукты микроорганизмов рода Aspergillus, Penicillium и Fusarium.

Дезоксиниваленол (ДОН, вомитоксин) – продукт жизнедеятельности микроскопических грибков рода Fusarium – относится к группе трихотеценовых микотоксинов. В естественных условиях он загрязняет зерновые культуры (пшеницу, ячмень, кукурузу) и представляет серьезную угрозу для здоровья животных и человека.

Дезоксиниваленол является наиболее часто обнаруживаемым в мире микотоксином, встречающимся в продуктах питания и кормах для животных. Большая часть потребляемого крупным рогатым скотом DON метаболизируется микроорганизмами рубца до де-епокси-дезоксиниваленола (DON-1) и в этой форме является менее ядовитым. Предполагается, что дойные коровы реагируют на DON более чувствительно, чем КРС на откорме. Это обьясняется более высоким уровнем стресса, которому подвержены эти животные.

Стрессовыми факторами могут быть высокая продуктивность, неоптимальные условия содержания и кормления. Помимо этих пунктов также может быть повышенная проходимость пассажей по ЖКТ, особенно у высокопродуктивных коров и очень высоким уровнем потребления корма, которая негативно влияет на сопротивляемость организма этим микотоксинам.

В большинстве опытов, которые были изучены, не наблюдалось негативного влияния DON на надой, качественные показатели молока и потребление корма. Но DON снижает иммунитет животного. И даже если это снижение не должно напрямую вести к ухудшению продуктивности, могут появиться заболевания, особенно тогда, когда к этому добавляются другие стрессовые факторы.

Помимо влияния на иммунную систему DON негативно влияет на обмен протеина. И здесь также нельзя исключать негативного влияния на продуктивность, плодовитость и здоровье. Экстремально высокое потребление DON может вести к воспалениям и некрозов кожи и слизистых. Другими симптомами могут быть повреждение альвеол, нарушение координации движений, дегенерация нервных клеток и токсическое воздействие на костный мозг, что приводит к снижению образования клеток крови.

Метод измерений дезоксиниваленола включает следующие этапы:

• экстракция дезоксиниваленола из образца;
• очистка экстракта на колонке с комбинированным сорбентом, состоящим из активированного угля, оксида алюминия и катионита;
• дополнительная очистка экстракта на колонке с активированным углем;
• разделение компонентов экстракта и определение массовой доли дезоксиниваленола методом ВЭЖХ с детектированием при длине волны 210 или 254 нм.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 835 проб материала, проведено 860 исследований, получено 3 положительных случаев.
Поступающий в отдел материал (головной мозг или мазки с головного мозга) исследуются на вирус бешенства методом флуоресцирующих антител.
Бешенство - природно-очаговое особо опасное смертельное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом бешенства Rabiesvirus, включённым в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Передаётся со слюной при укусе больным животным. Затем, распространяясь по нервным путям, вирус достигает слюнных желёз, нервных клеток коры головного мозга, гиппокампа, бульбарных центров и, поражая их, вызывает тяжёлые нарушения, приводящие к гибели.
Источником инфекции могут быть собаки, лисы, летучие мыши, волки, кошки и мелкие грызуны. Любое млекопитающее и птицы могут болеть бешенством, но в подавляющем большинстве не представляют опасности для человека (например, птицы).
Механизм передачи:
1 Контактный - при укусе или ослюнении, редко возможно заражение при разделке убитого животного;
2 Маловероятен аэрозольный механизм заражения - например, в пещере, населённой летучими мышами;
3 Алиментарный - при поедании павших от бешенства животных;
4 Трансплацентарный путь - при пересадке органов от умерших людей от бешенства (при неверно поставленном диагнозе).
Инкубационный период составляет от 10 дней до 3 месяцев. Он зависит от локализации укуса, иногда может находится в скрытом периоде до 1 года.
Диагностика бешенства происходит на основании комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Общеклинические методы исследований малоинформативны.
Лабораторное подтверждение диагноза бешенство возможно только посмертно на основании следующих методов:
1 Обнаружение телец Бабеша–Негри в клетках аммонового рога;
2 Обнаружение антигена вируса бешенства в клетках с помощью иммунофлюоресцентного анализа и ИФА;

3 Постановка биологической пробы
4 Возможно выделение при жизни больного вируса из слюны или спинномозговой жидкости, а также постановка реакции флюоресцирующих антител на отпечатках с роговицы или биоптатах кожи.
Основные методы профилактики бешенства:
1 Борьба с источником инфекции (соблюдение правил содержания кошек и собак, предупреждение бродяжничества среди них, профилактическая вакцинация домашних животных против бешенства, контроль за популяцией диких животных);
2 При укусе подозрительным животным необходимо немедленно оказать помощь пострадавшему, а именно обеспечить проведение иммунизации против бешенства.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики  поступило 1415 проб, проведено  1755 исследований. В ходе исследований  выявлено 8 положительных случаев.

Одними  из санитарно-показательных микроорганизмов являются бактерии рода Proteus.
Бактерии рода Proteus– это род грамотрицательный факультативных анаэробных не образующих спор бактерий, представляющих нормальную, условно-патогенную флору кишечника. Патогенными для человека являются три вида протей – Proteusmirabilis, Proteusvulgaris и Proteuspenneri, причем наиболее часто заболевания вызывает Proteusmirabilis.
Бактерии рода Proteus являются третьей по значимости группой санитарно-показательных микроорганизмов. P. vulgaris обычно рассматривают как показатель загрязнения объекта органическими веществами, а P. mirabilis – как показатель фекального загрязнения. Р.rettgeri чаще выявляют в испражнениях при кишечных инфекциях, поэтому его обнаружение свидетельствует об эпидемиологическом неблагополучии.
Протеи похожи на мелкие нитевидные палочки, которые очень активно двигаются. Патогенное действие бактерий объясняется способностью вырабатывать эндотоксин и разрушать красные клетки крови (эритроциты). Кроме того, токсины протея вызывают некроз (отмирание) почечных тканей, снижение местного иммунитета. Поражение протеями происходит только в случае выхода бактерий за пределы нормальной среды обитания (желудочно-кишечного тракта). Они провоцируют развитие острых кишечных инфекций:

• гастроэнтерита;
• гастрита;
• колиэнтерита;
• поражение протеем урогенитальных путей и почек;
• раневых инфекций;
• очаговых поражений;
• пневмонии (воспаления легких);
• сепсиса (заражения бактериями крови).

Присутствие протеев в воде, пищевых продуктах, смывах всегда свидетельствует о загрязнении объекта разлагающими субстратами и о крайне неблагополучном санитарном состоянии.

 
- бруцеллез крупного рогатого скота – 2967 проб;
- паратуберкулез крупного рогатого скота – 13 проб;
- хламидиоз крупного рогатого скота – 13 проб;
- бруцеллез мелкого рогатого скота – 1418 проб;
- инфекционный эпидидимит мелкого рогатого скота – 3 пробы;
- хламидиоз мелкого рогатого скота – 3 пробы;
- бруцеллез свиней – 71 проба;
- хламидиоз свиней – 70 проб;
- бруцеллез лошадей – 31 проба;
- сап лошадей – 32 пробы;
- случная болезнь лошадей – 10 проб;
- инфекционная анемия лошадей – 10 проб;
- лептоспироз крупного рогатого скота – 735 проб, положительных – 83 пробы;
- лептоспироз мелкого рогатого скота – 516 проб, положительных нет;
- лептоспироз свиней – 125 проб, положительных нет;
- лептоспироз лошадей – 184 пробы, положительных – 56 проб;
- лептоспироз пони – 7 проб, положительных нет;
- лейкоз крупного рогатого скота – 1518 проб, положительных – 136 проб.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 27 проб, проведено 107 исследований.

 Массовая доля ртути в пищевых продуктах

Ртуть является одним из важнейших токсических элементов для пищевой промышленности – она входит в четверку элементов, на которые подлежат исследованию практически все пищевые продукты. Ртуть (в особенности ее органические соединения) относится к наиболее опасным высокотоксичным веществам. Ее особенностью является способность к аккумуляции в организме человека, а также длительно находиться в окружающей среде.
Механизм попадания ртути в пищевые продукты заключается в следующем: ртуть в элементарном виде или в виде неорганических соединений выбрасывается в окружающую среду, где под воздействием микроорганизмов она перерабатывается в метилртуть. Метилртуть – липофильный яд, способен накапливаться по пищевой цепи. Таким образом сначала мелкие морские животные, обитающие на дне, накапливают некое минимальное количество метилртути. Этих животных поедают рыбы, в свою очередь, накапливая большие количества метилртути. Мелких рыб съедают рыбы покрупнее (концентрация метилртути опять растет). И, наконец, крупных рыб употребляет в пищу человек.
Таким образом, основными пищевыми продуктами с повышенным содержанием ртути является продукция, изготовленная из рыбы и морепродуктов.
Отравление ртутью практически невозможно быстро диагностировать. Необратимые процессы в организме начинаются незаметно: появляются головная боль, головокружение, воспаление десен, затруднения в концентрации внимания, подташнивание, бессонница, выпадение волос.

Определение массовой доли ртути в отделе химических исследований проводят методом с помощью атомно-абсорбционной спектрометрии холодного пара после кислотной минерализации пробы под давлением.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 2287 проб материала, проведено 2353 исследования, получено 14 положительных результатов.

Нозематоз — инвазионная болезнь рабочих пчел, ма­ток и трутней, характеризующаяся разрушением тканей средней кишки, расстройством пищеварения, ослабле­нием и гибелью пчелиных семей в конце зимы и вес­ной.
Заболевание вызывается одноклеточным паразитом микроспоридией из класса простейших — Nosema apis (нозема). Нозема размножается в эпителиальных клетках средней кишки. В природе сохраняется в виде спор, которые попадают во внешнюю среду с фекалиями. Развитию паразита благоприятствует температура 30 - 34 °С.
Основной источник инвазии — нозематозные семьи. Больные пчелы выделяют споры ноземы с каловыми массами непосредственно в улье, загрязняя мед, пергу, соты, стенки улья. Поедая зараженный корм, пчелы заболевают нозематозом. Массовое заражение пчел внутри семьи происходит в течение 15 - 30 дней после попада­ния в улей спор ноземы.
Первые признаки болезни у пчел проявляются через 1 - 2 недели после попада­ния спор ноземы в кишечник. У больных пчел увеличи­вается брюшко, появляются понос, слабость, дрожание крыльев. Пчелы часто срываются с сотов и падают на дно улья.  Если при лабораторном исследования пчелосемьи были обнаружении в поле зрения микроскопа от 100 спор нозем и выше на пасеку накладывают карантин.

На пасеках, пораженных нозематозом, следует строго соблюдать комплекс зоотехнических и ветеринарно-санитарных мероприятий:
1 В случае заболевания пчел зимой с наступлением весны проводят ранний очистительный облет. Одновременно из ульев удаляют загрязненные фекалиями соты, недоброкачественный корм, падевый мед заменяют пол­ноценным или дают сахарный сироп;
2 При выявлении нозематоза весной больные семьи пересаживают в чистые продезинфицированные ульи на обеззараженные соты. Весной и в первой половине лета их содержат на сокращенном гнезде, обеспечивают кормом, ульи хорошо утепляют, постепенно заменяя старые или загрязненные фекалиями пчел соты, если последние частично были оставлены в ульях при пересадке пчел. Если не успели полностью сменить гнезда весной и летом, то заканчивают эту работу осенью.
3 Лечение пчел необходимо проводить в первые недели после весеннего облета. В качестве лечебных препаратов используют фумагиллин, энтеросептол и сульфадимезин.
4 Результаты лечения во всех случаях определяют через 10 дней после окончания лечебного курса путем мик­роскопического исследования проб пчел в ветеринар­ной лаборатории.
5 Производят дезинфекцию: ульи дезинфицируют обжиганием, а годные к дальнейшему употреблению соты — парами 80%-ной уксусной кислоты или 4%-ным раствором формальдегида.
В целях профилактики нозематоза на пасеках необходимо оставлять на зиму сильные семьи с большим количеством молодых пчел, обеспечивать их достаточным количеством доброкачественного корма, создавать благоприятные условия зимовки. Для предупреждения появления нозематоза на пасеках, находящихся на близком расстоянии от пчелоферм, неблагополучных по этой болезни, рекомендуется дать пчелиным семьям профилактическую подкормку с фумагиллином или энтеросептолом.

За отчетный период в отдел ВСЭ и диагностики  поступило 452 пробы, проведено  601 исследование. В ходе исследований  выявлено 3 положительных случая.

 

Обнаружение патогенных микроорганизмов - основное назначение санитарно-гигиенического контроля работы предприятия.
Санитарно - гигиенический контроль включает проверку чистоты воды, воздуха производственных помещений, пищевых продуктов, санитарного состояния технологического оборудования, инвентаря, тары, гигиенического состояния обслуживающего персонала. Он осуществляется микробиологической лабораторией.
Задачей микробиологического контроля является быстрое обнаружение и выявление путей проникновения  патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в производство, очагов и степени размножения их на отдельных этапах технологического процесса; предотвращение развития посторонней микрофлоры путем использования различных профилактических мероприятий; активное уничтожение ее путем дезинфекции с целью получения высококачественной готовой продукции.
В пищевых производствах, основанных на жизнедеятельности микроорганизмов, необходим систематический микробиологический контроль за чистотой производственной культуры, условиями ее хранения, разведения и т. д. Посторонние микроорганизмы в производственной культуре выявляют путем микроскопирования и посевов на различные питательные среды.
Патогенными называются такие микроорганизмы, которые вызывают заболевания человека, животных. Они характеризуются тремя основными свойствами: патогенностью, вирулентностью и токсинообразованием.
Патогенностъ - способность патогенных микроорганизмов вызывать заболевания (гр. pathos -- страдание, болезнь, genes -- рождающий). Патогенность является видовым свойством бактерий, т. е. она присуща виду в целом, но в то же время у разных представителей данного вида она может быть различной. Вирулентность (лат. virulentus -- ядовитый) -- это степень (мера) патогенности. Вирулентность может быть усилена (повышена) или ослаблена (понижена) в результате воздействия на патогенный микроорганизм разными способами.
Токсинообразование - способность патогенных микроорганизмов вырабатывать токсины двух типов: эндотоксины и экзотоксины, которые обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.
Экзотоксины - выделяются в окружающую среду при жизни микробов в организме или на искусственных питательных средах, а также в пищевых продуктах. Они легко разрушаются под влиянием нагревания и света, а под действием некоторых химических веществ теряют токсичность.
Эндотоксины прочно связаны с телом микробной клетки и освобождаются только после ее гибели и разрушения. Они весьма устойчивы к действию высоких температур и не разрушаются даже после нескольких часов кипячения. Ядовитое действие многих бактерийных экзотоксинов связано с ферментами, такими как лецитиназой (разрушает эритроциты), коллагеназой, гиалуронидазой (расщепляет гиалуроновую кислоту) и рядом других ферментов, которые производят в организме разрушение жизненно важных соединений. Условленно также, что некоторые патогенные бактерии продуцируют фермент дезоксирибонуклеазу.

 

В процессе жизнедеятельности патогенные микробы могут выделять и другие вещества, обусловливающие их вирулентность.
Существуют три основных источника заражения: человек, животные и объекты внешней среды, служащие естественной средой обитания некоторых патогенных бактерий.
Особо важную роль в эпидемиологии кишечных инфекций играют инфицированные вода и пищевые продукты. На пищевых продуктах возбудители пищевых инфекций могут длительно сохраняться жизнеспособными и вирулентными, многие из них устойчивы к низким температурам и выживают даже в замороженных продуктах.
Пища, инфицированная патогенными микроорганизмами, служит причиной возникновения инфекционных заболеваний. Патогенные микроорганизмы попадают на пищевые продукты разными путями: с рук персонала; из воздуха с пылью; с загрязненных воды или льда, которые используются при хранении; при контакте с зараженной тарой. Мясо, молоко и другие продукты могут быть заражены патогенными микроорганизмами, если они получены от больного животного или бациллоносителя.
Для возникновения инфекционного заболевания достаточно содержания в пище небольшого числа живых клеток патогена, которые вследствие высокой патогенности активно размножаются в организме человека и вызывают специфическое заболевание.
Общая характеристика микрофлоры пищевых продуктов
Микрофлора пищевых продуктов подразделяется на специфическую и неспецифическую. К специфической относятся микроорганизмы, используемые для приготовления некоторых продуктов, формирующие продукт или специально добавляемые в него для придания определенных вкусовых и питательных качеств. Без специфической микрофлоры фактически не может существовать и сам продукт. Невозможно представить себе приготовление простокваши и кефира без молочнокислых бактерий, пива -- без участия дрожжей и т.д. Специфическая микрофлора представляет интерес для бактериологов, работающих на предприятиях пищевой промышленности. Они постоянно следят за чистотой штаммов, за сохранением их биологических свойств, от которых зависит качество выпускаемого продукта.
Неспецифическая микрофлора попадает на продукт случайно, загрязняя его. В большинстве своем это микробы-сапрофиты, различные представители палочковидной и кокковой флоры. При определенных условиях часть микрофлоры может вызвать изменения органолептических свойств пищевого продукта, его порчу. Так, при длительном хранении молока на холоде могут развиваться жирорасщепляющие микробы, вызывающие прогоркание молока; «тягучая болезнь» хлеба обусловлена развитием микробов группы мезентерикус и т.п.
При несоблюдении санитарного режима на пищевых предприятиях продукт в значительной степени обсеменяется  посторонней неспецифической микрофлорой, среди которой могут встретиться и патогенные для человека микробы -- возбудители инфекционных заболеваний.
Принципы санитарно-микробиологического исследования пищевых продуктов
Пищевые продукты - самые сложные объекты в санитарной микробиологии. Это объясняется не только разнообразием и обилием микрофлоры в них, но также использованием микроорганизмов в производстве многих продуктов.
Наличие в пище большого количества различных факторов роста и витаминов способствует росту микроорганизмов. Этот факт является основным отличием изучения пищевых продуктов от прочих санитарно-микробиологических исследований, так как ни в воде или почве, ни тем более в воздухе столь бурного размножения микробов не происходит. При этом следует помнить, что естественная и безвредная для человека микрофлора пищи служит биологической защитой от нежелательных «гостей». Как во всяком биоценозе, в ней могут доминировать те или иные виды, влияющие на качество пищевых продуктов. Представление о микрофлоре пищевых продуктов может дать качественное или количественное изучение её популяции.
Санитарно-бактериологический контроль пищевых продуктов проводится с целью профилактики пищевых отравлений.
При плановом санитарно-бактериологическом контроле пищевых продуктов подлежат исследованию:
- количество мезофильных аэробных и факультативно-анаэробных микроорганизмов
- количество бактерий группы кишечных палочек (БГКП)
- коагулазоположительные стафилококки; бактерии рода Proteus;
- бактерии рода Salmonella в 25 г продукта
- L.monocytogenes.

При гематологическом методе исследования стабилизированной крови на лейкоз поступившей в отдел был обнаружен лейкоз.