За отчетный период в отдел химических исследований поступило 16 проб, проведено 65 исследований.

Кислотность коровьего молока

Коровье молоко – это один из самых полезных продуктов, как для взрослых, так и для детей. Оно содержит огромное количество компонентов, необходимых нашему организму.
Химический состав молока зависит от множества факторов. На него влияют условия содержания животного, его физиологическое состояние и другое. Процесс формирования молока довольно-таки сложный, в котором имеет значение состояние внешней среды проживания животного.
Кислотность – один из важнейших показателей качества молока, характеризующий свежесть молока, его пригодность к дальнейшей переработке и пастеризации, а также его сорт.
Чем ниже показатель кислотности, тем более свежим является молоко. Молоко с высоким показателем кислотности при нагревании сворачивается быстрее, поэтому подлежит переработке на кисломолочные продукты. Такое молоко целесообразно перерабатывать в сыры, так как оно быстрее свертывается сычужным ферментом.
На кислотность влияет несколько факторов:
1) особенности животных (возраст, порода, наличие мастита, условия выпаса скота, рацион питания);
2) лактационный период (кислотность повышается после отела и понижается перед концом лактации);
3) соблюдение санитарно-гигиенических норм (кислотность повышается, если в молоке содержатся микроорганизмы).
В отделе химических исследований кислотность молока определяется индикаторным методом согласно ГОСТу Р 54669-2011 «Молоко и продукты переработки молока. Методы определения кислотности».  Данный метод основан на нейтрализации свободных кислот, кислых солей и свободных кислотных групп, содержащихся в продукте, раствором гидроокиси натрия в присутствии индикатора фенолфталеина.
Если молоко свежее, оно имеет показатель кислотности 16-18 °Т. Кислотность повышается уже через два часа, если молоко не подвергалось охлаждению. По мере развития микроорганизмов, происходит процесс сбраживания, соответственно, кислотность также повышается.
Повышение кислотности приводит к тому, что белки становятся менее устойчивыми к нагреванию, поэтому молоко с кислотностью 21 °Т является несортовым, а при кислотности 22 °Т уже находится на грани свежего и кислого и не подлежит сдаче на молочные заводы.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 33 пробы материала, проведено 169 исследований, получен один положительный результат.

В   трупе поросенка выделен возбудитель анаэробной энтеротоксемии Clostridium perfringens.
Поступающий в отдел материал от животных исследуется на многие бактериальные болезни, в том числе на  анаэробную энтеротоксемию.
Анаэробная энтеротоксемия  ̶ неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом организма с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Возникает она в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов анаэроба Clostridium perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов.
Болезнь вызывают спорообразующие грамположительные палочки CI. perfringens, которые по выделению токсинов подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, Е, F, отличающихся друг от друга антигенной структурой вырабатываемых ими токсинов.
CI. perfringens широко распространен в природе, его обнаруживают в почве, воде, навозе, продуктах животного и растительного происхождения, желудочно-кишечном тракте человека и животных.
В естественных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии наиболее восприимчив молодняк животных. Источник возбудителя инфекции - больные животные и бактерионосители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода, что обусловливает стационарность болезни. Заражение происходит алиментарным путем с инфицированными кормами, водой, при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных.
При анаэробной энтеротоксемии животных всех видов развитие патологического процесса происходит одинаково, независимо от типа возбудителя, вызвавшего заболевание. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую кишечника и затем поступают в кровь и печень. В слизистой токсины вызывают глубокие изменения. Вследствие этого слизистая кишечника перестает выполнять барьерные функции, и токсины в необезвреженном виде поступают в кровяное русло, где поражают эндотелий сосудов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксикацию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомо-комплексом.
В зависимости от типа вызванной клостридией у животного фиксируют различные изменения органов и тканей. Может иметь место вздутие, воспаление в подкожной клетчатке и мышцах, ощущается треск при нажатии, из тканей выделяется пенистый экссудат. При энтеротоксемии, в частности поражаются внутренние органы, а именно водянистая жидкость скапливается в брюшной полости, утолщаются стенки кишечника, увеличиваются лимфатические узлы, видны кровоизлияния в печени, почках, слизистых. При ботулизме и столбняке кровь густая и тёмная, а мышцы по цвету напоминают отварное мясо.
Окончательно диагностировать клостридиоз можно только в лабораторных условиях. Для этого на исследование отправляют необходимый биоматериал. В разных случаях таким могут быть кусочки поражённых тканей, содержимое кишечника, раны.
Если организм животного поражён клостридией, то после диагностики необходима комплексная терапия, которая зависит от приобретённой болезни.
Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Учитывая острое течение болезни, положи­тельный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни.
Мероприятия по профилактике болезни складываются из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных.

За отчетный период в отдел ВСЭ и диагностики  поступило 585 проб, проведено  1198 исследований. В ходе исследований было выявлено 2 положительных случая. В пробе сгущенного молока выявлены БГКП и КМАФАнМ. 
СГУЩЕННЫЕ МОЛОЧНЫЕ КОНСЕРВЫ С САХАРОМ - пищевые продукты, получаемые из пастеризованного коровьего цельного или обезжиренного молока, пахты или молока с добавлением сливок путем выпаривания из молока некоторой части воды и консервирования его сахарозой (свекловичным или тростниковым сахаром). В качестве вкусовых наполнителей используют также какао, кофе, кофейный напиток. Среди этих продуктов наиболее высокой пищевой ценностью отличается сгущенное молоко с сахаром. По степени сбалансированности белков, жиров и углеводов оно несколько уступает цельному молоку, но зато хорошо сохраняется при комнатных условиях.
Источники обсеменения и изменение микрофлоры в процессе производства сгущенного молока с сахаром. Впроцессе производства сырое молоко нагревают до 95-120 °С, смешивают с сахарным сиропом (растворенным в воде сахаром) при 95 °С, чтобы обеспечить содержание 41,5-42 % сахара в готовом продукте, и выпаривают под вакуумом до соотношения сгущенного молока и сахара 2,5:1, затем быстро охлаждают для кристаллизации лактозы.
В вакуум-выпарной установке может происходить размножение термофильных спорообразующих микроорганизмов, находящихся на оборудовании после плохой мойки и дезинфекции. В процессе охлаждения и кристаллизации может произойти вторичное обсеменение. При розливе молока с сахаром может также происходить обсеменение продукта из воздуха, особенно если помещение для варки сиропа сообщается с цехом розлива.
Сгущенное молоко с сахаром не является стерильным продуктом. Наиболее опасными микроорганизмами являются дрожжи, микрококки и плесневые грибы, спорообразующие бактерии и другие осмофильные микроорганизмы, способные размножаться при высоких концентрациях сахара.
Бактерии группы кишечных палочек могут попадать в консервы на последней стадии производства - в момент фасования.
Дрожжи, сбраживающие сахарозу, интенсивнее размножаются при повышенной кислотности молока и пониженной концентрации сахара. Переносчиками дрожжей чаще всего служат непроваренный сахарный сироп, воздух, тара и руки рабочих. Развитие дрожжей в готовом продукте особенно интенсивно происходит в первые 15-30 дней после выработки. Впоследствии дрожжи постепенно отмирают, поэтому в старых банках с явно выраженным бомбажом дрожжи могут быть не обнаружены.
Плесени развиваются на поверхности продукта или на внутренней поверхности крышки банки.Для предупреждения плесневения рекомендуется мыть и обсушивать банки и крышки, закрывать банки под вакуумом (при разрежении), хранить молоко при низкой температуре. Рекомендуется также устанавливать бактерицидные лампы над конвейером в тех местах, где проходят открытые банки со сгущенным молоком.
Нарушение технологического процесса приготовления продукта, некачественное сырье, антисанитарные зоогигиенические условия приводят к порокам выпускаемого продукта.
Контроль производства сгущенногомолока с сахаром.Не реже одного раза в декаду контролируют сырье, направляемое на выработку сгущенного молока с сахаром, какао, кофе.В каждой партии выпускаемых молочных консервов определяют содержание бактерий группы кишечных палочек. Общее количество бактерий в готовом продукте и по ходу технологического процесса устанавливают 1 раз в месяц.
По микробиологическим показателям продукты должны отвечать следующим нормативным требованиям:
• сгущенное цельное молоко с сахаром - бактерии группы кишечных палочек не допускаются в 1 г продукта, фасованного в потребительскую тару, и в 0,3 г продукта, фасованного в транспортную тару. Общая бактериальная обсемененность не должна превышать 2,0 х10⁴  КОЕ/ г;
Для всех видов продуктов патогенные микроорганизмы, в том числе сальмонеллы, не допускаются в 25 г.
Кроме того, сгущенное молоко с сахаром проверяют 1 раз в 5 дней на наличие дрожжей и плесеней. Если при посеве обнаружены дрожжи, то появляется опасность, что при дальнейшем хранении консервов возникнет бомбаж.
Сгущенные молочные консервы следует периодически проверять на содержание протеолитической и липолитической микрофлоры, которая биохимически очень активна и может вызвать в процессе хранения различные пороки готового продукта. Это в основном относится к микрококкам, обладающим высокой протеолитической и липолитической активностью. В процессе хранения сгущенных молочных консервов, содержащих микрококки, могут развиться пороки вкуса в связи с липолизом жира и протеолизом белка.
Одновременно с отбором проб для контроля технологического процесса отбирают пробы для контроля санитарно-гигиенического состояния оборудования и цеха. При контроле чистоты мойки оборудования определяют общее количество бактерий, БГКП, а также периодически количество дрожжей, протеолитических и липолитических бактерий.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 44 проб материала, проведено 80 исследований, положительных результатов не выявлено.
Листериоз – это инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением лимфоидной ткани и нервной системы, развитием специфических образований в органах (в основном в печени). Заболевание характеризуется разнообразием клинических проявлений, может протекать в двух формах: приобретенной и врожденной. Возбудитель листериоза-Listeria monocytogenes. Основной переносчик листериоза – грызуны, другие мелкие животные и птицы, а так же рыбы и ракообразные. Так же отмечаются случаи заражения животных клещами. Во внешнюю среду бактерии выделяются с фекалиями, мочой, различными биологическими истечениями. Чаще всего организм успешно справляется с болезнью самостоятельно, но в случаях ослабленного иммунитета, а также во время беременности и у молодняка может начаться развитие заболевания.
Пути проникновения: воздушно-капельный, с поеданием фекалий или других биологических жидкостей, контактный, через плаценту у беременных особей. В основном животные заражаются алиментарным путем при употреблении корма и воды инфицированными животными-переносчиками. Попавшие в организм бактерии размножаются и переносятся по организму с кровеносной и лимфатической системами, а так же нейрогенным путем, вызывая воспалительные процессы. В более тяжелых случаях может начаться сепсис. При поражении центральной нервной системы листерии могут вызвать менингит, менингоэнцефалит, абсцесс. Инкубационный период от 1 до 5 недель.
Существуют следующие формы заболевания: Генитальная; Септическая; Атипичная; Нервная; Бессимптомная
Течение болезни может быть: острым; подострым; хроническим.
Нервная и септическая формы имеют чаще всего острое течение.
Для нервной формы характерно: повышенная температура (до 41 градуса), угнетение общего состояния, отсутствие аппетита, нарушение координации, судороги, тремор, отмечается чередование периодов активности и спокойствия. Летальность достигает 100%. Эта форма является наиболее распространенной. Для птиц при нервной форме, помимо вышеперечисленных признаков, характерно: конъюнктивит, слепота, истечения из носовых отверстий, синюшность гребня и сережек, диарея, истощение.
Септическая форма чаще всего отмечается у молодых животных возрастом до года. Она характеризуется угнетением общего состояния, повышением температуры, потерей аппетита, поносом (катаральный энтерит), синюшностью кожи в области живота и ушей. У телят и поросят, как при нервной форме, отмечают судороги, слабость конечностей. Летальность так же достигает 100%. Выздоровление проходит очень медленно.
У собак и кошек болезнь так же протекает чаще всего в септической форме. Больше всего во время болезни страдает печень. У животных отмечается гиперсаливация, потеря аппетита, дезориентация. В последнем триместре у беременных самок фиксируют аборты до 20-25%, мертворождение. Эндометрит при этом развивает редко.  Генитальная форма выражается абортами, рождением нежизнеспособных плодов. При этой форме отмечаются задержка последа, воспаление матки, мастит.
Бессимптомная форма обычно представляет собой вирусоносительство.
Атипичная форма является самой редкой. Для нее свойственная лихорадка, пневмония, гастроэнтерит.
Хроническая и подострая формы характерны чаще всего для свиней. Хроническая форма клинически чаще всего никак не проявляется, но возможны обострения в случае стрессов, падения иммунитета. Сопровождается это исхуданием, снижением аппетита, анемией, нарушение координацией, возможны высыпания на коже, аборты у беременных свиноматок.
Для постановки диагноза необходимо провести комплексные исследования (серологического исследования и бактериологического исследования материалов), провести сбор эпизоотологических и клинических данных.Дифференциальный диагноз. Нужно уметь отличать листериоз от таких заболеваний как: злокачественная катаральная горячка; ценуроз; бруцеллез; вибриоз; трихомоноз; сальмонеллез; бешенство; кормовые отравления.
Лечение:
Специфического метода лечения болезни не существует. При проявлении клинической картины оказывается симптоматическое лечение, на начальной стадии успешно применяется антибиотикотерапия.
Меры борьбы и профилактика:
Лучшими методами профилактики является контроль качества кормов, вести учет абортов и мертворожденного приплода, борьба с грызунами, своевременная обработка помещений. Если в хозяйстве было зарегистрировано заболевание, то оно признается неблагополучным, животные с симптомами на листериоз отправляются на убой, подозрительные на инфицирование изолируют и проводят курс лечения, остальные прививаются, помещения дезинфицируются. При подтверждении патологоанатомического диагноза мясо убитых животных утилизируют.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики  поступило 1691 проба, проведено  1997 исследований. В ходе исследований было выявлено 94 положительных случая ,из которых 84-обнаружение антител к вирусу лейкоза крупного рогатого скота методом ИФА.
Лейкоз крупного рогатого скота относится к злокачественным заболеваниям сельскохозяйственных животных и в настоящее время, является одной из наиболее острых общебиологических и социальных проблем. Лейкоз крупного рогатого скота в структуре инфекционной патологии животных в Российской Федерации в последние годы занимает первое место, имея форму энзоотий и опережая такие болезни, как туберкулез и бруцеллез по уровню инфицированности стад. Ежегодно увеличивается количество неблагополучных пунктов, растет число выявленных инфицированных ВЛКРС и больных лейкозом животных.
Лейкозом болеет крупный рогатый скот всех возрастов, но клинически он проявляется чаще всего у животных в четыре года и старше. В естественных условиях к вирусу восприимчивы, кроме крупного рогатого скота, овцы, зебу и буйволы. Заражение происходит с молоком, молозивом и кровью, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при ветеринарных (взятие крови, прививки и др.) и зоотехнических (нумерация и др.) манипуляциях у животных, с инфицированной спермой. Существенное значение в распространении болезни имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красной и черно-пестрой пород скота.
Инкубационный период при экспериментальном заражении длятся 60…750 сут, а при спонтанном – 2…6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой. В начальный период болезни при лейкемическом течении отмечают увеличение числа лейкоцитов в периферической крови (лейкоцитоз), в дальнейшем – системное или регионарное увеличение лимфатических узлов, селезенки, нередко развивается геморрагический синдром. Характерны изменения картины крови (увеличение в крови незрелых кроветворных клеток, или лейкемия, лейкоцитоз и др.).
Болезнь чаще протекает в латентной форме. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Размножающиеся клетки крови неконтролируемо распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани. Образующиеся опухоли вызывают изменения структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов. Заболеваемость составляет 3…20 %, а летальность – до 15%.
Диагностические исследования на лейкоз проводят серологическим, молекулярно-биологическим, гематологическим, клиническим, патоморфологическим методами.
Для исследования в ветеринарную лабораторию доставляют: для серологических исследований - кровь от животных в возрасте 6 мес и старше в количестве 2...3, для гематологического исследования - кровь из яремной вены в пробирку с антикоагулянтом (трилон В), срезы из пораженных органов – селезенки, лимфоузлов, печени, почек, легких для гистологических исследований .
Основу диагностики лейкоза крупного рогатого скота составляет серологический метод исследования - реакция диффузионной преципитации (РДП), иначе называемая реакцией иммунодиффузии в геле агара (РИД). Метод основан на обнаружении в сыворотке крови животных специфических преципитирующих антител к антигенам вируса лейкоза крупного рогатого скота. Специфические антитела появляются в крови через 2...8 недель после заражения животного ВЛКРС и сохраняются в организме пожизненно.
Животных, сыворотки крови которых дали положительный результат в РИД, признают зараженными вирусом лейкоза, их необходимо исследовать гематологическим методом .
В случаях, когда линия преципитации плохо просматривается или имеется зона опалесценции вокруг лунок, реакцию следует переставить
Гематологический метод исследования заключается в количественной и качественной оценке лейкоцитов в периферической крови животных, отнесенных по результатам РИД к группе инфицированных ВЛКРС.
Для этого подсчитывают количество лейкоцитов, осуществляют дифференцированный подсчет лейкоцитов в мазках (выведение лейкоформулы) и оценивают количество лейкоцитов и абсолютного количества лимфоцитов по «лейкозному ключу» (постановка гематологического диагноза).
Животных относят к категории больных по результатам однократного гематологического исследования.
Животных, подозреваемых в заболевании лейкозом, подвергают через 1 – 2 месяца дополнительному гематологическому исследованию. При повторном подтверждении диагноза их считают больными .
При вскрытии трупов или послеубойном осмотре туш и органов животных обращают внимание на величину органов, распространенность опухолевых разрастаний, их связь с лимфатическими узлами или другими органами и тканями. Все формы лейкоза характеризуются увеличением в различной степени лимфатических узлов. При опухолевых лейкозах, а также при злокачественном гистиоцитозе лимфатические узлы бугристые, капсула сращена с паренхимой; на разрезе часто обнаруживают кровоизлияния и некрозы. В органах брюшной, тазовой полостей, на серозных оболочках отмечают диффузные или узловые опухолевые разрастания различной величины и формы. Селезенка увеличена при всех случаях системного лейкоза и в 40 – 60 % случаев лимфогранулематоза. В более поздней стадии границы между красной и белой пульпой стерты, ткань мягкой консистенции, от буро-красного до буро-коричневого цвета. В терминальной стадии может происходить разрыв селезенки .
Иммуноферментный анализ (анализ, предписанный для процедур международной торговли). Может быть использован или непрямой, или блокирующий ИФА. ИФА осуществляется в твердой фазе на планшетах. Предлагаемый способ позволяет увеличить достоверность выявления ВЛКРС-инфицированных животных по сравнению с традиционно применяемым методом ИФА и повысить эффективность диагностики лейкоза, так как, позволяет обнаружить наряду со свободными антителами связанные в иммунных комплексах антитела в сыворотке крови и молоке.
Обнаружение нуклеиновых кислот с помощью ПЦР (альтернативный анализ для процедур международной торговли) Использование полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления провируса лейкоза КРС. ПЦР в основном используется в качестве дополнения к серологическим методам при подтверждающих анализах.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 76 проб,     проведено 316 исследований.

За отчетный период выявлен 1 положительный результат.

1. В 1 пробе мясокостной муки установлена массовая доля сырой золы выше нормы – 1.

Афлатоксин B1 в пищевых продуктах

Афлатоксин B1 – наиболее опасный и распространенный афлатоксин – органическое соединение из группы поликетидов, относится к микотоксинам, чрезвычайно токсичен и обладает сильнейшей гепатотоксичностью и гепатоканцерогенной активностью.
Продуцируется афлатоксин B1  некоторыми видами микроскопических плесневых грибов, которые поражают в основном корма для скота и пищевые продукты растительного происхождения, орехи и сухофрукты.
Афлатоксин В1 встречается в основном в заражённых пищевых продуктах и люди подвергаются воздействию им почти полностью через свой рацион.
Основными источниками афлатоксина B1 являются заражённые аспергиллами продукты растительного происхождения такие как:
• Бобовые культуры (соя, арахис, нут), особенно большое содержание наблюдается в бобах арахиса;
• Масличные культуры (семена подсолнечника и хлопчатника);
• Зерновые культуры (рис, пшеница, кукуруза);
• Орехи и сухофрукты (грецкие орехи, миндаль, фисташки, инжир, курага, фейхоа).

Наиболее эффективным методом определения афлатоксина B1 в пищевых продуктах, сырье и комбикормах является высокоэффективная жидкостная хроматография  (ВЭЖХ) с использованием флюоресцентного детектора.
В отделе химических исследований данное определение проводят согласно Методике М 04-32-2004  с использованием жидкостного хроматографа «Люмахром».
В зависимости от объекта анализа и предполагаемого содержания афлатоксина В₁, устанавливаются две схемы подготовки пробы:
• первая основана на экстракции афлатоксина В₁ из образца водно-ацетонитрильной смесью, очистке экстракта на колонке с оксидом алюминия, переводе афлатоксина в интенсивно флуоресцирующее соединение обработкой трифторуксусной кислотой.
• вторая схема основана на экстракции афлатоксина В₁ из образца водно-ацетоновой смесью, очистке полученного экстракта жидкостно-жидкостной экстракцией и с использованием колоночной хроматографии на силикагеле, переводе афлатоксина В₁ в интенсивно флуоресцирующее соединение обработкой трифторуксусной кислотой.
Разделение, идентификацию и определение массовой доли афлатоксина В₁ в форме производного проводят методом обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии с флуориметрическим детектированием.
Предотвратить загрязнение продуктов питания афлатоксинами практически невозможно, поэтому необходим строгий контроль данных веществ в продуктах растительного и животного происхождения.
Допустимый уровень афлатоксина В1 для пищевых продуктов составляет не более 0,005 мг/кг.  

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 125 проб материала, проведено 204 исследования, получен 1 положительный результат.

Парвовирусная инфекция свиней (ПВИС) – это контагиозная болезнь, характеризующаяся нарушением репродуктивной функции свиноматок, увеличением количества повторных осеменений, уменьшением численности пометов, ростом мертворожденных, муфицированных плодов, реже абортами.
Возбудитель - ДНК-содержащий Porcine Parvovirus, семейства Parvoviridae
Парвовирусная инфекция свиней широко распространена во многих странах мира с развитым свиноводством. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие свиноматки, выделяющие возбудитель с фекалиями, плацентой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами. Заражение происходит пероральным, аэрогенным, половым путем, трансплацентарно. Вирус обнаружен также и в сперме хряков-производителей, что не исключает распространение при случке и искусственном осеменении. Вирус выделяется с фекалиями до 2 недель после заражения свиней и сохраняется инфекционность до 135-140 дней. Заболевание у свиноматок протекает бессимптомно. 
В первую неделю после заражения наблюдается незначительная лейкопения и иногда кратковременное повышение температуры. Наблюдается нарушение репродуктивной функции: мертворождаемость, мумификация, бесплодие, повторный приход в охоту после осеменения, уменьшение числа поросят в помете, иногда аборты. У хряков-производителей болезнь протекает без видимых симптомов. Вирус не оказывает непосредственного действия на качество спермы. Однако генитальная локализация парвовируса у хряков является одной из причин репродуктивного нарушения у свиноматок. У поросят, первичноинфицированных в 2-3-недельном возрасте, наблюдали потерю аппетита, диарею, рвоту, повышение температуры. У поросят, находившихся в контакте с инфицированными, обнаруживали специфические антитела, что свидетельствует о контагиозности инфекции.
Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, клинического проявления, результатов патологоанатомического вскрытия.
Окончательный диагноз ставится по результатам лабораторных исследований, которые направлены на обнаружение вирусного антигена и специфических антител в РИФ, РТГА, РСК, РГА, ИФА, РДП, РН. Для исследования направляют мумифицированные плоды длиной не менее 16 см или их органы и транссудат из полостей тела, а также парные сыворотки крови свиноматок с нарушением репродуктивной функции.

За отчетный период в отдел ВСЭ и диагностики  поступило 1909 проб, проведено  3101 исследование. В ходе исследований было выявлено 10 положительных случаев,из которых в 1 пробе мясокостной муки были обнаружены бактерии рода Salmonella.
Кормовая мука является дополнительным ресурсом, прежде всего белкового питания, мясокостная мука обладает высокой пищевой ценностью и используются как в натуральном виде, так и в качестве премикса для изготовления комбикормов.
Это является ключевым фактором, ведущим к отставанию России по основным сельскохозяйственным показателям, касающимися животноводческой продукции, как в количественном, так и в качественном выражении. Основная часть несбалансированных кормов в России традиционно приходится на потребление крупного рогатого скота (КРС), свиней и других сельскохозяйственных животных. С этим, как, впрочем, и с иными факторами, связано негативное состояние данных секторов животноводства в России, сравнительно со странами с развитым сельским хозяйством.
Важным белковым компонентом комбикормов является мясокостная мука. Она производится в основном на мясокомбинатах, в технических цехах, а также птицефабриках.
Мясокостная мука является белковым кормом животного происхождения, предназначенным для домашней птицы, свиней. Её добавление в корма позволяет увеличить их продуктивность, обогащает протеинами, полезными минералами и витаминами, снижает затраты корма, поэтому важно следить за качеством мясокостной муки.
Для изготовления кормовой муки животного происхождения используют ветеринарные конфискаты, непищевое и малоценное в пищевом отношении сырье, получаемое при переработке всех видов убойного скота, птицы, кроликов и при производстве пищевой, технической и специальной продукции на мясокомбинатах, птицекомбинатах, мясоперерабатывающих и костеперерабатывающих заводах, птицефабриках и фабриках перопуховых изделий, а также трупы скота и птицы, допущенные ветеринарно-санитарным надзором для переработки на кормовую муку животного происхождения.
В зависимости от состава сырья кормовую муку животного происхождения подразделяют на следующие виды и сорта: мясокостную; мясную; кровяную; костную; из гидролизованного пера.
Мясокостная мука является наиболее доступным сырьем животного происхождения при производстве комбикормов.
С помощью мясокостной муки хорошего качества (1 и 2 сорт) достигается балансирование незаменимых аминокислот в комбикорме. У правильно изготовленной и с низким содержанием склеропротеидов переваримость белка составляет 85-90%.

Микрофлора мясокостной муки

В мясокостной муке могут содержаться отдельные вредные продукты обмена веществ, которые остались в организме животного, использованного для ее производства.
Среди патогенных бактерий наиболее распространенными являются сальмонеллы. Они относятся к грамотрицательным бактериям паратифозной группы, аэробы, не образуют спор. Большинство сальмонелл патогенны для с/х животных и птицы. Наиболее быстро сальмонеллы растут при 35 - 37оС, оптимум рН - 6,0 - 7,5, минимум - 4,0 - 5,0. Они обладают сравнительно высокой степенью устойчивости к воздействию различных факторов окружающей среды (поваренную соль выносят до 30% в продукте). При 57^оС (в жидкой среде) большинство сальмонелл погибает в течение 1-3 мин, в то же время даже при очень низких температурах (-20оС) они способны длительное время оставаться жизнеспособными, в замороженном мясе, например, сальмонеллы выживают от 6 до13 месяцев. Токсины сальмонелл и избыточное количество образующихся биологически активных веществ приводят к нарушению функционально адаптивных механизмов и обменных процессов на молекулярном и клеточном уровнях. При сальмонеллезе происходит нарушение проницаемости клеточных мембран, что способствует развитию интоксикации, диареи, обезвоживания и других симптомов. Поэтому по показателям безопасности сальмонеллы не допускаются (при исследовании 50г корма).

В отделе химических исследований массовую долю хлористого натрия определяют методом Мора согласно ГОСТу 9957-2015 «Мясо и мясные продукты. Методы определения содержания хлористого натрия».
Метод основан на титровании иона хлора, выделенного из мяса, мясных и мясосодержащих продуктов, ионом серебра в нейтральной среде в присутствии калия хромово-кислого в качестве индикатора: к 5 граммам подготовленной анализируемой пробы добавляют 100 миллилитров дистиллированной воды, нагревают на водяной бане до температуры 40°С и выдерживают при этой температуре 45 минут. Охлаждают до температуры 20°С и фильтруют через бумажный фильтр. Фильтрат вносят в химический стакан, добавляют раствор хромово-кислого калия и титруют раствором азотнокислого серебра до появления оранжевой окраски.
По полученному значению объёма раствора азотнокислого серебра, израсходованного на титрование анализируемой пробы, рассчитывают массовую долю хлористого натрия.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступила 81 проба материала, проведено 96 исследований, положительных результатов не  выявлено.

Поступающий в отдел материал от животных исследуется на анаэробную энтеротоксемию.

 Анаэробная энтеротоксемия ̶ неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом организма с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Возникает она в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов анаэроба Clostridium perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов.
Болезнь вызывают спорообразующие грамположительные палочки CI. perfringens, которые по выделению токсинов подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, Е, F, отличающихся друг от друга антигенной структурой вырабатываемых ими токсинов.
CI. perfringens широко распространен в природе, его обнаруживают в почве, воде, навозе, продуктах животного и растительного происхождения, желудочно-кишечном тракте человека и животных.
В естественных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии наиболее восприимчив молодняк животных. Источник возбудителя инфекции - больные животные и бактерионосители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода, что обусловливает стационарность болезни. Заражение происходит алиментарным путем с инфицированными кормами, водой, при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных.
При анаэробной энтеротоксемии животных всех видов развитие патологического процесса происходит одинаково, независимо от типа возбудителя, вызвавшего заболевание. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую кишечника и затем поступают в кровь и печень. В слизистой токсины вызывают глубокие изменения. Вследствие этого слизистая кишечника перестает выполнять барьерные функции, и токсины в необезвреженном виде поступают в кровяное русло, где поражают эндотелий сосудов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксикацию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомо-комплексом.
В зависимости от типа вызванной клостридией у животного фиксируют различные изменения органов и тканей. Может иметь место вздутие, воспаление в подкожной клетчатке и мышцах, ощущается треск при нажатии, из тканей выделяется пенистый экссудат. При энтеротоксемии, в частности поражаются внутренние органы, а именно водянистая жидкость скапливается в брюшной полости, утолщаются стенки кишечника, увеличиваются лимфатические узлы, видны кровоизлияния в печени, почках, слизистых. При ботулизме и столбняке кровь густая и тёмная, а мышцы по цвету напоминают отварное мясо.
Окончательно диагностировать клостридиоз можно только в лабораторных условиях. Для этого на исследование отправляют необходимый биоматериал. В разных случаях таким могут быть кусочки поражённых тканей, содержимое кишечника, раны.
Если организм животного поражён клостридией, то после диагностики необходима комплексная терапия, которая зависит от приобретённой болезни.
Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Учитывая острое течение болезни, положи­тельный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни.
Мероприятия по профилактике болезни складываются из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики  поступило 381 проба, проведено  904 исследования. В ходе исследований было выявлено 6 положительных случаев, из них в 1 пробе патологического материала от кабана обнаружен генетический материал вируса африканской чумы свиней методом ПЦР, в 2 пробах патологического материала от свиней обнаружен генетический материал возбудителя  плевропневмонии свиней (Actinobacilluspleuropneumoniae).
Актинобациллезная (актинобациллярная, гемофилезная) плевропневмония свиней – инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием пневмонии и плеврита преимущественно в каудо-дорсальных областях легких. Термин «гемофилезная плевропневмония» применялся ранее и в настоящее время устарел, поскольку возбудитель в 1983 году был перемещен из рода Haemophilus в род Actinobacillus.
Болезнь наносит огромный экономический ущерб свиноводству, который складывается из:
А) «явного» - при клиническом проявлении (выбраковка, падеж, затраты на лечение)
Б) «скрытого» - при субклиническом (ухудшение конверсии кормов, снижения привесов, увеличения периода откорма, выбраковки на убое и т.п)
ВОЗБУДИТЕЛЬ. Actinobacilluspleuropneumoniae (ранее Haemophiluspleuropneumoniae, H. parahaemolyticus) – грамотрицательная капсулообразующая плеоморфная палочка.
На сегодняшний день известно 2 биовара (подтипа) A. pleuropneumoniae, которые включают 15 серотипов микроорганизма. Все эти серотипы подразделяются на: высоко-, средне- и низковирулентные.
Серологическая специфичность данного микроорганизма и разделение на серотипы обусловлены различиями в строении капсульных полисахаридов и клеточных липополисахаридов
Особенности эпизоотологи.
Инфекция широко распространена во всем мире. В РФ инфекция выявлена в 82% обследованных хозяйств.Высока вероятность одновременной циркуляции нескольких серотипов в одном хозяйстве. Возможно наличие различных серотипов возбудителя на разных фермах одного и того же предприятия. Один или несколько серотипов являются доминирующими и легче всего идентифицируются при проведении лабораторных исследований. Источник возбудителя: больные и латентно инфицированные свиньи (бессимптомное носительство в миндалинах).
Механизм/пути передачи: через объекты внешней среды, контактно, аэрогенно (до 800 м).
Устойчивость микроорганизма: слабая (до 30 суток, при 4^оС)
ФАКТОРЫ риска (отягчающие патологический процесс):
Иммуносупрессия (микотоксикозы, сопутствующие инфекции:РРСС, ЦВС-2)
Ввод в стадо животных-переносчиков (новые серотипы)
Повышенная плотность посадки
Недостаточная вентиляция
Перепады температур
Высокая влажность
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Значительно варьируют в зависимости от серотипа возбудителя, условий содержания/кормления, иммунного статуса животных и др. Инкубационный период: от нескольких часов до нескольких дней.
ПАТОГЕНЕЗ: Адгезия (прилипание) A. pleuropneumoniae к поверхности легочного эпителия и миндалин Продуцирование APX токсинов (I-III)
Разрушение: макрофагов, эпителиальных клеток, эндотелия сосудов
Изменения в легочной ткани: ч/з 3 ч после инфицирования
Воспаление (кашель, t до 42^оС)       
В зависимости от течения инфекционного процесса (острое, подострое, хроническое) в дальнейшем могут развиваться:
токсико-септический шок и гибель животного
геморрагически-некротическая пневмония и плеврит
латентная инфекция и носительство возбудителя
ИММУННЫЙ ОТВЕТ:
при благоприятном развитии инфекционного процесса иммунная система животного вырабатывает специфические антитела, обеспечивающие защиту от токсинов и других факторов патогенности.
Первичный ответ: 8-14 суток после инфицирования
Максимальный уровень: 4-6 недель после инфицирования
Циркуляция: несколько месяцев
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставится комплексно, на основании совокупности эпизоотологических и патологоанатомических данных, клинических признаков, а также результатов лабораторных исследований (серологических, бактериологических или молекулярно-биологических). В зависимости от используемого метода, производится отбор различных биологических образцов (сыворотка крови, кусочки пораженной легочной ткани, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы).
Отбор образцов для лабораторных исследований, его доставка и интерпретация результатов являются важнейшими мероприятиями. Методом ПЦР выявляется генетический материал (ДНК) возбудителя плевропневмонии свиней (Actinobacilluspleuropneumoniae) в мазках из слизистой носоглотки и миндалин, патологический материал.
Для серологической диагностики данной инфекции широко используется выявление специфических антител против капсульных и клеточных антигенов.
Патологические изменения выявляются при постубойном обследовании животных.Характерные патологоанатомические изменения при различном течении болезни представлены ниже.
Фото 1. Легкое свиньи группы откорма (110 д.ж.) с очагами геморрагически-некротической пневмонии в каудо-дорсальных областях.

 Фото 2. Сращение висцеральной и костальной плевры. Павшее животное (~150 д.ж.).

МЕРОПРИЯТИЯ
Подавляющая часть свиноводческих предприятий знакома с проблемой актинобациллезной плевропневмонии свиней не первый год, однако ранее наиболее эффективным решением являлась антибиотикотерапия. Высокую эффективность против данного микроорганизма показывают антибиотики пенициллинового и тетрациклинового ряда. В последнее время ветеринарные специалисты свиноводческих хозяйств все большее внимание уделяют именно вакцинопрофилактике бактериальных болезней.
В настоящее время на рынке РФ присутствует ряд коммерческих вакцин, направленных на профилактику всего комплекса болезней респираторной системы свиней и непосредственно актинобациллезной плевропневмонии свиней. Все вакцины являются инактивированными.