Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом лейкоза крупного рогатого скота. Лейкозом болеет крупный рогатый скот всех возрастов. Клинически болезнь проявляется чаще у животных в возрасте старше 4 лет.

При установлении диагноза на лейкоз крупного рогатого скота в эпизоотическом очаге запрещается:

- вывоз/вывод восприимчивых животных, за исключением вывоза восприимчивых животных на убой на предприятия по убою животных или оборудованные для этих целей убойные пункты или вывоза восприимчивых животных в резервацию;

- посещение территории посторонними лицами, кроме персонала, выполняющего производственные операции, специалистов госветслужбы и привлеченного персонала для ликвидации эпизоотического очага, лиц, проживающих и/или временно пребывающих на территории, признанной эпизоотическим очагом;

- сбор, обработка, хранение, вывоз и использование спермы, яйцеклеток и эмбрионов для искусственного осеменения животных, а также использование быков-производителей для случки;

- совместное содержание в помещениях или на выгульных площадках инфицированных, больных и здоровых восприимчивых животных;

- совместное доение больных, инфицированных и здоровых восприимчивых животных;

- использование для доения больных, инфицированных и здоровых восприимчивых животных одних и тех же доильных аппаратов, не прошедших дезинфекцию;

- сбор в общую емкость молока при доении больных, инфицированных и здоровых восприимчивых животных;

- получение крови от животных-продуцентов;

- использование больных, инфицированных восприимчивых животных и полученного от них приплода для воспроизводства стада;

- использование молозива от больных, инфицированных коров для выпойки телят;

- проведение отелов здоровых, больных и инфицированных восприимчивых животных в одном помещении;

- совместный выпас больных, инфицированных и здоровых восприимчивых животных.

В эпизоотическом очаге осуществляется:

- отбор проб крови с интервалом в 90 календарных дней в целях проведения серологических исследований восприимчивых животных до получения двукратных отрицательных результатов; молекулярно-биологических исследований восприимчивых животных, а также гематологических исследований вновь выявленных инфицированных восприимчивых животных;

- изолированное содержание и направление на убой больных восприимчивых животных в течение 15 календарных дней с даты установления диагноза на лейкоз;

- направление на убой инфицированных восприимчивых животных в случае, если в хозяйстве суммарное количество больных и инфицированных восприимчивых животных составляет до 5% от общего количества восприимчивых животных;

- вывоз в резервацию инфицированных восприимчивых животных в случае, если в хозяйстве суммарное количество больных и инфицированных восприимчивых животных составляет 5% и более;

- оборудование дезинфекционных ковриков на входе/выходе, въезде/выезде;

- уничтожение запасов спермы, полученных от инфицированных быков в течение 60 календарных дней до даты обнаружения у них антител к возбудителю;

- обеспечение смены одежды, обуви при входе на территорию эпизоотического очага и выходе с территории эпизоотического очага;

- обеспечение дезинфекции одежды, обуви при выходе с территории эпизоотического очага;

- дезинфекционная обработка всей поверхности транспортных средств при выезде с территории эпизоотического очага;

- дезакаризация и дезинсекция помещений, в которых содержатся восприимчивые животные;

- обеспечение отсутствия на территории эпизоотического очага животных без владельцев.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 22 пробы, проведено 64 исследования.
                                                                                             
                                                                        Массовая доля охратоксина А в пищевых продуктах

Охратоксин А – органическое соединение, производное кумарина, микотоксин из группы охратоксинов, продуцируемый микроскопическими плесневыми грибами рода  Аспергилл и рода Пеницил.
Воздействие на человека может происходить в результате употребления зараженных пищевых продуктов, в частности, зараженного зерна и продуктов из свинины, а также кофе, винного винограда и сушеного винограда. Токсин был обнаружен в тканях и органах животных, в том числе в человеческой крови и грудном молоке. Охратоксин А, как и большинство токсичных веществ, имеет большие токсикологические различия в зависимости от вида и пола.
Чаще всего этим микотоксином заражено зерно, а также виноград и кофе. Токсическое действие охратоксина А наступает уже при низких концентрациях, поэтому его количественное определение является важной задачей пищевого и ветеринарного контроля.
Массовую долю охратоксина А в отделе химических исследований определяют методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.
Метод определения массовой доли охратоксина А в пробах пищевых продуктов, продовольственного сырья и комбикормах основан на последовательном проведении следующих операций: 
• экстракции охратоксина А из образца подкисленным хлороформом;
• очистке экстракта на колонке с силикагелем;
• определении охратоксина А методом ВЭЖХ с использованием жидкостного хроматографа «ЛЮМАХРОМ» с флуориметрическим детектором.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 1347 проб материала, проведено 1435 исследований, выявлено 19 положительных случаев.

Европейский гнилец пчел (гнилец открытого расплода, доброкачественный гнилец, кислый гнилец) - инфекционная болезнь, сопровождающаяся гниением преимущественно 3-4-дневных личинок открытого расплода, ослаблением и гибелью пчелиных семей, снижением производительности пасек.
Возбудитель болезни - Streptococcus pluton, который был открыт Л. Бейли в 1956 г. Другие микроорганизмы, которые проявляются в личинках при этой болезни, относят к спутников, имеющих определенное влияние на течение болезни. Bacillus alvei распространятся при запущенной болезни и вызывает так называемую «вонючую форму» гнильца, Streptococcus appis дает кислый запах гнилостной массы «кислую форму» гнильца. Настоящий возбудитель болезни - Streptococcus pluton имеет форму ланцетовидный грамположительных кокков размером (1 ... 2) х (0,5 ... 0,8) мкм, окруженных капсулой. Спор не образует. В мазках из тканей погибших личинок стрептококки размещаются парами, цепочками, кучками, реже поодиночке. Возбудитель культивируется в среде Бейли и Черепова при температуре 33° С, рН = 6,6. На среде Бейли стрептококки через 24 - 48 часов образуют круглые перламутрово-белые зернистые колонии диаметром 1,0 - 1,6 мм. Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде: при комнатной температуре хранятся 17 мес, в сотах и мёде - не менее одного года, в трупах личинок и перге - 6 - 7 мес. Быстро разрушаются на солнечном свете. В высушенном состоянии инактивируют через 21 - 31 ч, в воде - через 5 - 6 ч, у меда - через 3 - 4 часа Возбудитель надежно разрушается 2%-м раствором фенола, 2%-м раствором хинозола, 2%-м раствором едкого натра, 4%-м раствором активированного хлорамина.
Лабораторная диагностика. Включает микроскопические исследования пораженных личинок и гнилостной массы из ячеек, выделение возбудителя болезни на питательных средах и его идентификацию. В лабораторию для исследования направляют части сота с пораженным расплодом размером 10 х 15 см, а также гнилостную массу из пчелиных ячеек. Для микроскопического исследования готовят мазки из средней кишки пораженных личинок и с гнилостной массы ячеек, окрашивают по Граму и анилиновыми красками, рассматривают под микроскопом с целью обнаружения возбудителя. В мазках из заболевших личинок или свежих трупиков проявляют Streptococcus pluton, с гнилостной массы с очень неприятным запахом гнили – Bacillus alvei, а в мазках из тканей личинок с кислым запахом – Streptococcus apis.
Для бактериологического исследования сухие пчелиные трупики (корочки) растирают, готовят суспензию в стерильном физиологическом растворе, проводят посевы на общие и специальные бактериологические среды. Для окончательного заключения исследуют культуры микроорганизмов, полученных в посевах на питательных средах. Возбудитель болезни Streptococcus pluton выявляется в виде длинных цепочек и «кучек», окрашенных в синий цвет. Bacillus alvei выглядит в виде заостренной с обеих сторон палочки, размером (1,2 ... 3,9) х (0,5 ... 0,7) мкм, с размещенными на протяжении всего тела жгутиками. Streptococcus apis имеет кокоподобную форму, размер 0,9 х 0,7 мкм, размещается в виде коротких цепочек, окрашенных в синий цвет.

За отчетный период . в отделе ВСЭ и диагностики проведено 86 исследований.

Сальмонеллы (Salmonella spp.)

Род сальмонелла относится к семейству Enterobacteriaceae. Бактерии палочковидные, грамотрицательные, аспорогенные, преимущественно подвижные. Во всем мире сальмонелла является одним из наиболее распространенных возбудителей пищевых отравлений, инфицирующих большинство видов сырых продуктов (например, мясо, яйца, растительные продукты). Устойчивость бактерий к высушиванию в сочетании с их высокой термостойкостью создает проблему защиты от патогена большинства сухих и полусухих продуктов. Согласно законодательству в сфере питания большинства стран содержание сальмонеллы не допускается в 25 г пищевого продукта. Для получения простого ответа (да/ нет) о наличии сальмонеллы в пище и кормах при использовании традиционных микробиологических методов необходимо в общей сложности затратить до 5 дней. В зависимости от количества исследуемых образцов и требований к специфичности метода выбор может быть сделан либо в пользу молекулярного анализа бактериальной ДНК методом ПЦР.
Сальмонеллез
У большинства людей, инфицированных сальмонеллой, развивается диарея, лихорадка и боли в животе через 12-72 ч после заражения. Болезнь обычно длится 4-7 дней, и большинство пациентов выздоравливают без лечения. Тем не менее в некоторых случаях заболевание может быть настолько серьезными, что требуется госпитализация. У таких больных сальмонеллезная инфекция может распространиться из кишечника в кровь и другие участки тела. Если больной своевременно не прошел лечение антибиотиками, то это может привести к смерти. Пожилые люди, младенцы и лица с нарушениями иммунной системы будут в первую очередь поражаться наиболее тяжелой формой заболевания.
Патогенность
Сальмонеллы относятся к наиболее опасным возбудителям кишечных инфекций человека и сельскохозяйственных животных. Согласно ВОЗ в мире каждый год регистрируется до 1,3 млрд. случаев сальмонеллеза, при этом динамика заболевания населения имеет тенденцию к росту. При отсутствии эффективного лечения летальные случаи у людей составляют от 1-3 до 10-15%.  В России эта болезнь в структуре острых кишечных инфекций занимает второе место.

Историческая справка. Сибирская язва (лат. Febris carbunculosa, англ. Anthrax) – инфекционная болезнь животных и человека, относящаяся к группе особо опасных инфекций. Сибирская язва характеризуется глобальным распространением. Заболевание встречается на всех континентах, свободны от него лишь часть северных регионов, Новая Зеландия и небольшие островные территории.

Сибирская язва была известна человечеству еще в глубокой древности, с периода приручения и одомашнивания диких животных. Вспышки заболевания, похожего на сибирскую язву, были зафиксированы в древних китайских рукописях еще 5 тысяч лет назад. Описание эпидемии, поразившей Европу в I веке до нашей эры, есть у древнеримского поэта Вергилия. Некоторые историки полагают, что это заболевание существовало и в Древнем Египте эпохи фараонов и могло стать пятой из десяти казней египетских.

 Период активного изучения сибирской язвы насчитывает уже около 200 лет. Эпизоотии и эпидемии сибирской язвы в средние века наносили огромные опустошения, вызывая гибель животных, заболевание и смерть людей во многих странах Европы. Заполярная территория Западной Сибири до середины ХХ века была крайне неблагополучной по сибирской язве. Опустошительные эпизоотии этой инфекции среди северных оленей здесь становились обычным явлением. Работавшие в Сибири врачи А. Эшке (1758г.) и Н. Ноживщиков (1762г.) первыми в мире представили научное описание болезни у людей и животных. С.С. Андриевский на Урале в 1786-1789 гг. установил тождественность сибирской язвы у людей и животных и в опыте на себе доказал заразность болезни. Он же дал ей название «Сибирская язва», принимая во внимание ее широкое в то время распространение на Урале и в Сибири. Русские врачи И. Петерсон (1790г.) и Н.Ф. Гамалея (1792г.) сообщили о передаче болезни кровососущими насекомыми.

Приоритет открытия возбудителя сибирской язвы принадлежит Ф. Полендеру (1849г.) в Германии, П. Райе и К. Давину (1850г.) во Франции, которые обнаружили в крови погибших животных возбудителя сибирской язвы. Русский ученый Ф.А. Брауэль (1857г.) подтвердил наличие возбудителя в крови больных животных и доказал его диагностическое значение. В 1876г. Р. Кох выделил культуру возбудителя, успешно применил ее для заражения животных, и выявил феномен спорообразования. В России культуру бацилл впервые получил В.К. Высокович в 1882г. В 1881г. Л. Пастер доказал возможность иммунопрофилактики сибирской язвы, создав вакцину для сельскохозяйственных животных из ослабленных сибиреязвенных бацилл, что явилось выдающимся достижением иммунологии. Через два года в России Л.С. Ценковский изготовил 1-ю и 2-ю вакцины против сибирской язвы, которые применялись в нашей стране в течение 80 лет. В 1888г. Серафини обнаружил у сибиреязвенной бациллы капсулу. В 1895г. впервые Маршу и Скляво получили активную сибиреязвенную сыворотку. В 1910г. Асколи и Валентини предложили для диагностики сибирской язвы реакцию преципитации. В целях диагностики Jensen Kleemeyer в 1953г. предложил тест «жемчужного ожерелья», позволяющий идентифицировать возбудителя сибирской язвы от микробов-сапрофитов. В 1898г. Н.Ф. Гамалея обнаружил феномен лизиса сибиреязвенных бацилл.

С 1942-1947гг. в течение 45 лет специфическая профилактика сибирской язвы осуществлялась вакцинацией СТИ, предложенной Н.Н. Гинсбургом из ослабленного бескапсульного штамма возбудителя. Эффективность при двукратной вакцинации составляла около 90%. В 1986г. создана новая более эффективная споровая лиофилизированная вакцина против сибирской язвы из ослабленного штамма №55 - ВНИИВВиМ (И.А. Бакулов, B.А. Гаврилов, В.В. Селиверстов).

В настоящее время к наиболее опасным в плане заражения странам относятся Бангладеш, ряд стран Западной, Центральной и Южной Африки, а также Турция. Россия относится к категории стран со спорадической (редкие, единичные случаи) заболеваемостью, болезнь приобретает характер «возвращающейся инфекции». На граничащих с Россией территориях Грузии, Казахстана, Монголии и Китая также периодически выявляются случаи сибирской язвы.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 46 проб, проведено 130 исследований.

Бенз(а)пирен в пищевых продуктах

Бенз(а)пирен – ароматическое соединение, представитель семейства полициклических углеводородов, обладает сильнейшей канцерогенной активностью; чрезвычайно токсичен. Это химическое соединение первого (высшего) класса опасности, вызывающее онкологические заболевания, способное проникать в организм через кожу, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, плаценту. Помимо канцерогенного, бенз(а)пирен оказывает мутагенное, эмбриотоксическое и гематотоксическое действие.
Присутствие бенз(а)пирена в пищевых продуктах наиболее вероятно в тех, которые в процессе приготовления контактируют с продуктами сгорания топлива: это – копчёные колбасные изделия, копчености из мяса и субпродуктов, рыба, консервы из копчёной рыбы. Бенз(а)пирен может содержаться в любой пище, приготовленной при контакте с горячими продуктами сгорания топлива.
В продуктах питания, в которых допустимо наличие бенз(а)пирена из-за технологических особенностей (копченые мясные, мясосодержащие и птичьи продукты; копченые сыры и сырные продукты, сырные пасты, соусы; зерно продовольственное; шпик копченый), содержание бенз(а)пирена согласно требованиям Технического регламента Таможенного союза ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции» не должно быть более 0,001 мг/кг. В копченой рыбной продукции допускается не более 0,005 мг/кг бенз(а)пирена.В других продуктах питания, в том числе продуктах питания для детей наличие бенз(а)пирена не допускается.
В отделе химических исследований массовую долю бенз(а)пирена определяют методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 3457 проб материала, проведено 2882 исследований, выявлено 29 положительных случаев.

НЕМАТОДИРОЗ

Вызывается нематодами семейства: Trichostrongylidae, рода: Nematodirus spathiger, паразитирующими в тонком отделе кишечника овец, коз, КРС и других животных.
Биология развития: Яйца вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду, в них за 8-14 дней развиваются личинки до инвазионной стадии. Затем выходят из яйца при благоприятных условиях и совершают миграции по траве, стеблям, листьям, затем вместе с кормом и водой заглатываются животными. В организме хозяина личинки глубоко проникают в кишечную стенку, дважды там линяют, а затем выходят в просвет кишечника и через 24-26 дней развиваются в половозрелые гельминты. В организме хозяина нематодирусы живут до 5 мес.
Эпизоотология: Нематодироз с клинически выраженными признаками протекает в основном у молодняка во всех районах РФ, но преимущественно в южных районах. Динамика зависит от природно-географичекой зоны. В Сибири максимум инвазии приходится на сентябрь-октябрь (ЭИ достигает 63%), затем она начинает снижаться ИИ может быть высокой (до 30тыс. экземпляров у одного животного).
Патогенез: Нематодирусы, проникая глубоко в кишечную стенку, травмируют ткани, в результате возникают эрозии на слизистой, некроз ворсинок эпителия, воспаление кишечника. Половозрелые гельминты питаются кровью хозяина, вызывая у него анемию и истощение. Симптомы болезни: не характерны. Первые клинические признаки появляются через полмесяца после заражения: отдышка, понос, повышенная жажда. В остром периоде заболевания смерть может наступить через несколько дней после появления первых клинических признаков.
Патологические изменения: Слизистая тонкого кишечника утолщена и воспалена, на ней множественные кровоизлияния. Труп анемичен, истощен, с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры. В периферической н.с., л/у, миокарде, тощей и подвздошной кишках дистрофические и воспалительные изменения. Иммунитет: развивается возрастная невосприимчивость к нематодирозу.
Диагноз: при жизни по методу Фюллеборна, т.к. яйца нематодирусов отличаются от яиц других стронгилят: они резко выделяются своим большим размером, светлые, в центре содержат несколько крупных зародышевых клеток.
Лечение: Рекомендуют применять: нафтамон, ринтал, морантел, тартрат.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 481 исследование.

ВЫСОКОПАТОГЕННЫЙ ГРИПП ПТИЦ – острая контагиозная вирусная инфекция домашних и диких птиц, характеризующаяся общим угнетением, отеками, множественными кровоизлияниями и поражениями внутренних органов, мозга и кожи. Птицы задыхаются, гребешок и бородка синеют, яйценоскость падает до 100%. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус с сегментированным геномом семейства Orthomyxoviridae, рода Influenzaevirus, типа А.
К высокопатогенному гриппу восприимчивы все виды птиц.
Заболеваемость птиц гриппом составляет от 80 до 100%, а смертность может достигать до 100%, в зависимости от степени вирулентности штаммов вируса и условий содержания восприимчивого поголовья. Наиболее чувствительны к вирусу цыплята и индейки. Основным источником вируса в природе являются дикие птицы, в основном водоплавающие, которые переносят вирус в кишечнике и выделяют его в окружающую среду со слюной и пометом от которых могут заразиться домашние птицы, прежде всего, домашние водоплавающие птицы - утки и гуси. У диких уток вирус гриппа размножается главным образом в клетках, выстилающих желудочный тракт, при этом никаких видимых признаков заболевания у самих птиц вирус не вызывает и в высоких концентрациях выделяется в окружающую среду.
В период угрозы возникновения и распространения гриппа птиц:
1. Для предотвращения заражения птицы гриппом в индивидуальных хозяйствах граждан, необходимо всех домашних птиц перевести в режим закрытого содержания.
2. Установить на территории личных подворий, птицеводческих хозяйств механические движущиеся конструкции (силуэты хищных птиц), зеркально-механические устройства (блестящие ленты, зеркала, которые, раскачиваясь под действием ветра, дают световые блики, пугающие птиц) и другие средства для отпугивания диких птиц.
3. Осуществлять уход за птицей, уборку помещений и территории в выделенной для этого рабочей одежде (халат, передник, рукавицы, резиновая обувь).
4. Периодически (2-3 раза в неделю) после механической очистки помещений и инвентаря проводить дезинфекцию 3-х процентным горячим раствором каустической соды или 3% раствором хлорной извести (хлорамина).
5. После дезинфекции помещений птичника насест и гнезда необходимо побелить дважды (с часовым интервалом) свежегашеной известью.
6. Подвергать дезинфекции (замачивание в 3% растворе хлорамина Б в течение 30 минут, кипячение в 2% растворе соды кальцинированной) и последующей стирке рабочую одежду.
7. Всех вновь поступающих в хозяйство домашних птиц вакцинировать против гриппа птиц, допускать их в общее стадо не ранее, чем через 28 суток после вакцинации.
8. При обнаружении трупов птиц или выявлении больной птицы на улице, в личных подворьях граждан, необходимо незамедлительно сообщить в государственную ветеринарную службу района по месту обнаружения или содержания птиц в целях проведения необходимых мероприятий по исследованию трупов и больной птицы с целью исключения гриппа птиц.

Бруцеллез – зоонозная, хронически протекающая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся абортами (у свиноматок с мумификацией плодов), рождением мертвого или нежизнеспособного приплода, орхитами, эпидидимитами, артритами и бурситами.

Диагноз на бруцеллез считается установленным в одном из следующих случаев:

- выделен возбудитель при бактериологическом исследовании, не относящийся к вакцинным штаммам;

- получен положительный результат биологической пробы при исследовании патологического и/или биологического материала от животного, не вакцинированного против бруцеллеза или со дня вакцинации, которого прошло не менее 24 месяцев;

- получены положительные результаты серологических исследований на бруцеллез;

- выявлен генетический материал возбудителя у не вакцинированного против бруцеллеза животного;

- выявлено повышение титров в 2 раза и более при проведении через 30 календарных дней повторных серологических исследований.

В эпизоотическом очаге запрещается:

- лечение больных животных;

- посещение территории посторонними лицами, кроме персонала, выполняющего производственные операции, в том числе по обслуживанию животных, специалистов госветслужбы и привлеченного персонала для ликвидации эпизоотического очага, лиц, проживающих и/или временно пребывающих на территории, признанной эпизоотическим очагом;

- ввоз/ввод и вывоз/вывод животных, за исключением вывоза животных на убой на предприятия по убою или оборудованные для этих целей убойные пункты;

- вывоз и использование молока, за исключением молока, прошедшего термическую обработку;

- доение овец и коз, изготовление сыров из овечьего/козьего молока;

- выпас/выгул, перемещение и перегруппировка животных;

- заготовка и вывоз кормов, с которыми могли иметь контакт больные животные (за исключением кормов, прошедших термическую обработку);

- вывоз инвентаря и иных материально-технических средств;

- сбор, обработка, хранение и использование спермы, яйцеклеток и эмбрионов, полученных в эпизоотическом очаге;

- использование больных животных и полученного от них приплода для разведения;

- использование водоемов, не связанных с другими поверхностными водными объектами, для водопоя здоровых животных в течение 90 календарных дней после последнего поения из них больных животных;

- заготовка в хозяйствах и вывоз эндокринно-ферментативного и специального сырья, полученного от оленей;

- въезд и выезд транспортных средств (за исключением транспортных средств, задействованных в мероприятиях по ликвидации эпизоотического очага и/или по обеспечению жизнедеятельности людей);

- охота на животных, отнесенных к охотничьим ресурсам, за исключением охоты в целях регулирования численности охотничьих ресурсов.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 53 пробы, проведено 205 исследований.

Антибиотики тетрациклиновой группы в мясной продукции

Тетрациклины представляют собой группу антибиотиков широкого спектра антибактериального действия. Первый антибиотик группы тетрациклинов хлортетрациклин, выделен в 1948 году Дугганом из плесневых грибов Streptomycec aureofaciens.
Тетрациклины часто используются в животноводстве, в том числе для лечения бронхопневмонии, дизентерии, гастроэнтерита, алиментарной токсической диспепсии, сепсиса, инфекционных болезней мочеполовых путей, кокцидиоза, пуллороза, пастереллеза и других болезней. Кроме того, тетрациклины являются стимуляторами роста животных.
При нарушении режима профилактики и лечения животных, а также в результате несоблюдения времени выдержки перед забоем, остатки препаратов тетрациклиновой группы могут попадать в пищевые продукты животного происхождения.
Существенно, что потребление человеком продуктов, содержащих остаточные количества тетрациклинов, угнетает микрофлору кишечника, может спровоцировать дисбактериоз, вторичные грибковые инфекции, проявления аллергического характера, вызвать тошноту, рвоту, расстройства функции кишечника, изменения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, снижает сопротивляемость организма и повышает устойчивость патогенных микроорганизмов. Особенно чувствительны к препаратам тетрациклиновой группы беременные, дети раннего возраста, лица, страдающие болезнями печени и почек. Выраженные побочные явления, характерные для препаратов тетрациклиновой группы, привели к необходимости контроля их остаточного количества в продовольственном сырье и продуктах питания.
В отделе химических исследований антибиотик тетрациклиновой группы в мясных продуктах определяют методом ИФА по МИ 1016-2018 (МВИ.МН 3830-2015) Продукция животного происхождения. Методика измерений содержания антибиотиков группы тетрациклинов методом ИФА с использованием наборов реагентов MaxSignal Tetracycline и ИФА антибиотик-тетрациклин.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 613 проб материала, проведено 672 исследований, выявлено 23 положительных случаев.

Параскариоз лошадей

Параскариоз (parascariosis) – нематодозное заболевание с признаками исхудания, отставания в росте и развитии, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, нервных явлений.
Этиология. Нематода Раrаscaris equorum, подотряда Аscaridatа локализуется в основном в тонком кишечнике. Длина самца достигает 15-28 см, самки – 37 см. В кишечнике лошадей параскарисы паразитируют 6-10 мес.
Эпизоотология. Болеет в основном молодняк в возрасте до года. Параскариоз распространен повсеместно. Число заболевших животных возрастает к осенне-зимнему периоду. Нередко параскариоз наблюдается в ассоциации с другими нематодозами.
Патогенез. Мигрирующие личинки параскарисов нарушают целостность органов и тканей, могут инокулировать патогенную микрофлору. Продукты жизнедеятельности гельминтов отрицательно воздействуют на организм. При сильном заражении возможна закупорка и разрыв кишечника.
Симптомы и течение. Заражение жеребят параскарисами сопровождается пневмонией, исхуданием, отставанием в росте и развитии. Может наблюдаться повышение температуры тела до 39,5-40 °С, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, в крови – лейкоцитоз, эозинофилия.
Патологоанатомические изменения более выражены при тяжелом течении параскариоза. Трупы истощены, печень увеличена, сердечная мышца дряблая. В просвете тонкого кишечника обнаруживают большое количество параскарисов.
Диагноз. Прижизненная диагностика параскариоза осуществляется с помощью гельминтологических исследований фекалий, диагностической дегельминтизации, посмертная – обнаружением параскарисов в тонком кишечнике.
Лечение. Для дегельминтизации лошадей применяют универм, ривертин 1%, пасту авермектиновую 1%, соли пиперазина, фенбендазол (тимбендазол) по 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол (тимтетразол) – 0,01 г/кг (по ДВ), альбендатим – по 0,0075 г/кг, ивермектим подкожно в дозе 1 мл на 50 кг массы животного и другие препараты.
Профилактика. Использование загонной системы пастьбы со сменой участков через каждые 15 дней (июнь-август). Ежедневная очистка станков от навоза, своевременный ремонт помещений, проведение ежемесячной дезинвазии конюшен.
Профилактические дегельминтизации жеребят проводят первый раз в августе, повторно – после отъема; молодняка и взрослых животных – в марте - апреле, повторно – в октябре - ноябре. Ипподромных лошадей дегельминтизируют через каждые 2-3 месяца.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 681 исследование. 

ЧУМА СВИНЕЙ - вирусная болезнь свиней, характеризующаяся повышением температуры, поражением легких, желудочно-кишечного тракта, кровеносных сосудов и кроветворных органов животного. Различают классическую и африканскую чуму свиней. Возбудителем болезней является вирус. К заболеванию восприимчивы дикие и домашние свиньи всех возрастов и пород.
Вирус очень устойчив во внешней среде: при комнатной температуре сохраняется до 3-х месяцев, прямые солнечные лучи разрушают вирус через 5-9 дней. В замороженном мясе вирус сохраняется 2-4 месяца.
Источник болезни - больные и переболевшие свиньи (вирусоносители). Вирусоносительство может продолжаться 3-10 месяцев, всё это время животные выделяют вирус с мочой, калом, истечениями из носа и другими выделениями.
Факторами передачи вируса могут служить - корма, подстилка, навоз, трупы, клещи, продукты убоя животных. Заражение может произойти респираторным путём, через поврежденную кожу и слизистые оболочки, а также - через мясо, мясопродукты, кровь, мочу, фекальные массы и т. д. от павших и убиваемых больных свиней.
Клинические признаки: температура тела животного повышается до 41,5-42С, пропадает аппетит, повышается жажда, животные угнетены, почти всё время лежат. Появляются истечения из глаз и носа. Отмечается запор, а затем понос, иногда кровавый. Супоросные свиноматки абортируют. Наблюдаются кровотечение из носа и нервные расстройства (судороги, паралич конечностей), на коже живота, ушей, внутренней поверхности бёдер возникают кровоизлияния, которые сливаются и образуют темно- багровые пятна, не бледнеющие при надавливании. На 7-10 день животные погибают. Переболевшие животные остаются вирусоносителями. 
Меры по недопущению возникновения чумы:
- обеспечить работу свиноводческих предприятий в режиме закрытого типа;
- не допускать контакта свиней с другими животными;
- обеспечить безвыгульное содержание свиней;
- не допускать вольной случки;
- исключить использование кормов животного происхождения без термической обработки для кормления свинопоголовья;
- не приобретать живых свиней в местах несанкционированной торговли без ветеринарных сопроводительных документов, подтверждающих благополучие места вывоза свиней и наличие вакцинации против чумы;
- убой свиней проводить только на специализированных бойнях, не допускать подворного убоя;
- провести вакцинацию, независимо от возраста, свинопоголовья против классической чумы свиней.

Сап – инфекционная болезнь лошадей, ослов, мулов и других однокопытных семейства лошадиных, а также семейства верблюжьих.

Сап у ослов и мулов протекает в острой форме, сопровождающейся лихорадкой, затрудненным дыханием, одышкой, эмфиземой легких, пневмонией. Исход болезни чаще всего летальный.

У лошадей заболевание протекает, как правило, в хронической форме и может длиться до нескольких лет. В зависимости от локализации патологического процесса сап условно подразделяют на носовую, легочную и кожную формы.

При остром течении отмечается септицемия, длительные и односторонние носовые истечения, опухание лимфатических сосудов, подчелюстных, паховых, подкожных лимфатических узлов с образованием узелков, а затем язв.

При хроническом течении наблюдаются клинические признаки различной интенсивности, включающие поражения легких, слизистой оболочки носа и кожи. Восприимчивые животные худеют, кашляют, у них наблюдаются слизисто-гнойные истечения из носа.

Инкубационный период при сапе составляет до 6 месяцев.

Возбудитель сапа - бактерия Burkholderia mallei, относящаяся к роду Burkholderia, семейству Burkholderiaceae.

Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде и гниющем материале гибнет через 14-30 суток, при нагревании до 80°С – через 5 минут.

Основной источник инфекции - клинически и бессимптомно больные сапом восприимчивые животные.

Во внешнюю среду возбудитель из организма восприимчивого животного выделяется с истечениями из носовой полости, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, с экскрементами. Передача возбудителя осуществляется алиментарно, аэрогенно, через прямой контакт с больными восприимчивыми животными, а также контаминированными предметами и оборудованием.

В целях предотвращения возникновения и распространения сапа все восприимчивые животные, достигшие 18-месячного возраста, на территории субъектов Российской Федерации, граничащих с неблагополучными по сапу территориями, обследуются специалистами госветслужбы на сап не менее двух раз в год - весной и осенью - путем клинического осмотра, глазной маллеиновой пробы или исследования сыворотки крови в реакции агглютинации (РА) или в реакции связывания комплемента (РСК).

На территории других субъектов Российской Федерации обследования восприимчивых животных на сап проводятся один раз в год.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 15 проб, проведено 71 исследование.

Нитрит натрия в колбасных изделиях

Нитрит натрия – это соль азотистой кислоты. Он обладает антибактериальными и антиокислительными свойствами, поэтому применяется при производстве пищевой продукции как консервант и, побочно, как фиксатор окраски. На этикетках нитрит натрия обычно указывается как пищевая добавка Е250. Встретить ее можно в составе вареных, сырокопченых, солено-копченых и вяленых мясных продуктов (сосисок, колбас и др.), а также мясных консервов.
Как пищевая добавка применяется в пищевой промышленности в двух целях: как антиокислитель и как антибактериальный агент, препятствующий росту Clostridium botulinum — возбудителя ботулизма, — тяжёлой пищевой интоксикации, вызываемой ботулиническим токсином и характеризуемой поражением нервной системы (действие не доказано). Вступая во взаимодействие с миоглобином (белком мяса), придаёт мясным продуктам характерный розоватый цвет.
В Евросоюзе продажа для пищевых применений разрешена только в смеси с пищевой солью, с содержанием нитрита около 0,6 %, чтобы уменьшить риск превышения суточных норм.
Е 250 — это токсичная добавка, она относится к 1 классу опасности по степени негативного влияния на здоровье. При этом считается, что в разрешенных дозах добавка не наносит существенного вреда организму, но при превышении допустимых норм может вызвать проблемы. К серьезному отравлению может привести неправильное применение добавки в пищевом производстве, поэтому в чистом виде ее не используют и для удобства дозировки смешивают с пищевой солью — на выходе получают так называемую нитритно-посолочную смесь.
В отделе химических исследований Массовая доля нитрита натрия определяется фотометрическим методом согласно ГОСТу 8558.1-2015 «Продукты мясные. Методы определения нитрита».
Метод основан на получении из анализируемой пробы безбелкового фильтрата, реакции нитрита с N-(1-нафтил)-этилендиамин-дигидрохлоридом и с сульфаниламидом и образованием соединения красного цвета и фотометрическом измерении оптической плотности при длине волны (540±2) нм.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 1559 проб материала, проведено 1835 исследований, выявлено 5 положительных случаев.

Рожа - инфекционное заболевание, протекающее остро или хронически в виде энзоотических вспышек, с явлениями септицемии при острой форме и симптомами эндокардита, полиартрита и некроза кожи. Болеют преимущественно свиньи 3-12 месячного возраста, возможны вспышки рожи среди ягнят, индеек, уток и фазанов. К болезни восприимчив человек.
Возбудитель болезни — бактерия эрисипелотрикс инсидиоза, прямая или слегка изогнутая, устойчивая к факторам внешней среды и гниению. В гниющих трупах и органах свиней, зарытых в землю, сохраняется 10-12мес, в навозной жиже до 290дней, в фекалиях—38-78дней. Посолка и копчение не обезвреживает мясо свинины от бактерий; при засолке они сохраняются 6 месяцев, в копченых продуктах до 3месяцев. Прямые солнечные лучи убивают бактерии через 10-12дней, высушивание при рассеянном свете через 3- 4недели. Бактерии рожи не устойчивы к действию высокой температуры и дезинфицирующим средствам. Для дезинфекции применяют 2-3% раствор едкого натра, 20%-ную взвесь свежегашеной извести, 10% раствор хлорной извести. Основным источником болезни являются больные рожей свиньи, свиньи - бактерионосители, а также грызуны и птицы.
Факторами передачи возбудителя служат мясные продукты и субпродукты, полученные от больных рожей свиней, а также корма, вода, почва, навоз, предметы ухода, загрязненные бактериями рожи. В пределах свинарника и небольшого населенного пункта механическими переносчиками бактерий могут быть домашние мухи и осенние мухи-жигалки, питающиеся кровью больных рожей животных. Для рожи характерно выраженная весенне - летне - осеняя сезонность и заболеваемость свиней от 3 до 12месяцев. Устойчивость поросят-сосунов связана с наличием у них коллострального иммунитета, передаваемого иммунными свиноматками с молозивом. Естественная устойчивость свиней к роже в значительной степени зависит от условий содержания и полноценности рациона кормления свиней. Высокая внешняя температура и повышенная влажность, плохая вентиляция в свинарнике, резкая смена рациона кормления и другие неблагоприятные факторы снижают устойчивость свиней к роже и способствуют переходу скрытой инфекции у свиней — бактерионосителей в клинические формы болезни.
Проводятся общие профилактические мероприятия:
- создание нормальных условий содержания и полноценного кормления;
- систематическая уборка навоза, очистка территории свинарника, помещений и периодическая дезинфекция;
- совместно с Роспотребнадзором в населенном пункте проводятся дератизационные мероприятия по уничтожению грызунов.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 731 исследование.

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (Rhinotracheitis infectiosa bovum), инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, характеризующаяся главным образом поражением верхних дыхательных путей (респираторная форма), вульвовагинитом, абортами (генитальная форма), энцефалитом.
Этиология. Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae. Вирус долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при t — 4°С снижает титр через 1 месяц. Полная инактивация вируса происходит через 45 суток хранения при t 22°С и через 7—20 минут при t 56°С. Вирус быстро инактивируется в кислой среде, разрушается жирорастворителями и в растворе формальдегида (1: 500).
Эпизоотология. К болезни восприимчив крупный рогаты скот. У молодняка мясных пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота чаще возникает в хозяйствах с большим поголовьем скота, при скученном содержании животных. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6—30 суток с момента ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции— больное животное, которое активно выделяет вирус во внешнюю среду в течение 2—4 недель. Переболевшее животное может быть вирусоносителем. Заражение происходит в основном при совместном содержании больных животных или вирусоносителей со здоровыми. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке или при использовании контаминированной вирусом спермы.
Течение и симптомы. Инкубационный период — 2—10 суток, чаще 5 суток. Респираторная форма проявляется внезапным повышением температуры тела до 42°C, которая держится 3—5 суток. В этот период наблюдают угнетённое состояние, отказ от корма, учащённое дыхание, кашель, гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы. У животных светлой масти гиперемия распространяется на носовое зеркало. Спустя 1—2 суток — истечение из носа, обильное серозно-слизистое, затем гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. На слизистой носа могут возникать очаги некроза и фибринозные наложения, при удалении которых обнажаются язвы. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 2—4 недели.
Диагноз основывается на лабораторных исследованиях, так как клинические признаки и патологоанатомические изменения могут быть такими же, как и при других респираторных болезнях. Лабораторные исследования включают: выделение вируса в культуре ткани с последующей его идентификацией, обнаружение специфических антител реакцией нейтрализации с использованием культур ткани, иммунофлуоресценцию, электронную микроскопию и другие методы.