За отчетный период в отдел химических исследований поступило 43 пробы, проведено 202 исследования.

За отчетный период выявлено 2 положительных результата.

В 1 пробе молока: плотность молока - ниже нормы;

массовая доля сухого обезжиренного молочного остатка - ниже нормы.

Плотность молока

Самый интересный показатель при определении качества молока – это его плотность. С первого взгляда может показаться, что он носит лишь технический характер, чтобы лишний раз подтвердить высокий уровень. Но это только одна из его особенностей. На самом деле плотность молока в комбинации с другими известными нам показателями может рассказать и о времени дойки, и о жиро-белковом составе, качества кормления животных, лактационном периоде и общем состоянии животного.
Если объединить все возможные выводы, которые дадут нам данные о плотности молока, то можно назвать этот показатель «показателем натуральности». Чувствительность к его изменению может заметно сказаться на определении сортности. Так при всех благоприятных условиях молоко с плотностью 1028 кг/куб.м. будет относиться к молоку высшего сорта, а с плотностью 1027 кг/куб.м. – уже к молоку первого.
Качественное молоко должно обладать плотностью в диапазоне от 1027 до 1033 кг/куб.м.
Для определения уровня плотности используется лактоденсиметр (или ареометр). Он определяет показатель разбавленности молока водой при температуре 20°C. Ареометр надо опустить в измеряемую жидкость и посмотреть, до какой отметки тот опустится. Когда вес вытесняемой жидкости сравняется с весом самого прибора, будет видно какая плотность у жидкости. Другими словами, чем выше у жидкости плотность – тем на меньшую глубину опустится ареометр. Самая распространенная причина неприемлемой плотности молока является ее подделка. Так разбавление молока водой снижает плотность. Каждые 10% воды уменьшает плотность на 3°А.
Повысить молоко искусственным способом можно при помощи поднятия сливок или разбавлении обезжиренным молоком. Это происходит от того, что в его составе не содержится жира, имеющего наименьшую плотность. Так плотность снятого молока 33-38°А может увеличить некачественный надой. Если плотность молока выше 30°А, но уровень жира низок – это говорит о разбавлении обезжиренным молоком. 

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 103 пробы материала, проведено 332 исследования, выявлен 1 положительный случай.

Анизакиды – это нематоды семейства Anisakidae родов Anisakis, Contracaecum Pseudoterranova и Porrocaecum, чьи личинки приводят к зоонозному гельминтозу, характеризующемуся поражением желудочно-кишечного тракта. Основной источник анизакидоза и хозяин-носитель данных гельминтов - морская рыба. Взрослые особи анизакиды внешне по цвету и форме напоминают аскарид, но значительно меньшего размера: 4-6 см, в полупрозрачных капсулах или без них. В теле рыбы анизкиды находятся чаще в состоянии «плоской свернутой спирали». Анизакиды могут находиться как в полостях тела, так и в мышечной ткани (как личинки, так и взрослые особи).
Локализуясь в печени, желчном пузыре, кишечнике, полости тела, личинки анизакид вызывают серьезные заболевания рыб, приводящие как к истощению и ослаблению отдельных особей, так и к массовым эпизоотиям и гибели. Личинки анизакид могут долго жить в мертвой рыбе, они также стойки к низким температурам: охлаждение рыбы до -4°С длительное время не вызывает гибели личинок. Личинки рода Anisakis при слабом посоле сельди и охлаждении до -3°С остаются живыми около 1 месяца. Личинки анизакид гибнут при температуре -18°С в толще мяса в течении 11 суток.  Человек заражается анизакидозом при употреблении в пищу сырых или полусырых инвазированных личинками анизакид морских рыб и морепродуктов: кальмаров, креветок, осьминогов. Живые личинки анизакид, проглоченные с рыбой или рыбопродуктами, попав в желудочно-кишечный тракт, активно внедряются головным концом в подслизистую любого отдела - от желудка до толстого кишечника, но чаще - желудка и тонкой кишки.
Анизакидоз протекает как острое заболевание с аллергическими симптомами и гораздо более опасен, чем обычный аскаридоз: возникающее воспаление сопровождается отеком, геморрагиями, изъязвлением до развития флегмонозного энтерита. Анизакидоз вызывает и нарушения секреторной и двигательной функций кишечника, соответственно, нарушается процесс переваривания и усвоения пищи.

Инкубационный период при желудочной локализации процесса от 1 до 12 часов, при кишечной локализации -1-2 недели. Жалобы больных при анизакидозе на схваткообразные боли в животе, тошноту, рвоту, иногда кровавую рвоту напоминают симптомы острого гастрита, энтерита, аппендицита. Отмечается субфебрильная или фебрильная лихорадка, иногда - крапивница, или отек Квинке. Известны случаи с явлениями «острого живота», заканчивающиеся оперативным вмешательством и даже летальным исходом. При проникновении личинок в слизистую желудка образуются язвы, полипы, опухоли. К серьезным осложнениям кишечного анизакидоза относится прободение кишечной стенки и попадание кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита.
В лабораторных условиях проводят визуальный осмотр внутренностей рыбы с целью выявления анизокид. При их обнаружении определяют их жизнеспособность методом химического или физического раздражения.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 299 исследований.

Известно, что на кормах могут развиваться различные микроорганизмы при нарушении технологического процесса и условий хранения, поэтому необходимо осуществлять микробиологический контроль кормов.
Один из наиболее опасных микроорганизмов в кормах является токсинообразующие анаэробы типа (Сl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens и др.).
Анаэробы по морфологическим признакам Гр (+) палочки, образующие споры. Объединение микроорганизмов в группу анаэробных имеет лишь одну основу анаэробный тип дыхания. Таксономическое (систематическое) положение анаэробных бактерий вызывает различные заболевания у животных. Анаэробные бактерии выделяют токсин, который выделяется из его клетки. Кормовые токсикоинфекции накапливаются в кормах в процессе жизнедеятельности микроорганизмов, в сочетании с токсическими веществами.
Основные возбудители заболеваний животных являются патогенные клостридии.
Анаэробы поражают желудочно-кишечный тракт и вызывают гнойно-воспалительные заболевания. Сl. perfringens считается самым распространенным видом при пищевых отравлениях микробной природы. Бактерии этого вида могут поражать организм животных при употреблении кормов, приготовленных с нарушением санитарного режима.
Для культивирования анаэробов на питательных средах необходимо не только создать анаэробные условия, а также очистить исследуемый материал от неспорообразующих анаэробных бактерий. Для культивирования анаэробов применяют особые методы, сущность которых заключается в удалении воздуха из исследуемой пробы. Анаэробы определяют по своим ферментативным признакам. Анаэробы обладают групповым специфическим О-антигеном и типоспецифическим Н-антигеном.
Для исследования корма на токсинообразующие анаэробы необходимо поставить биологическую пробу на лабораторных животных (морских свинках или белых мышах), путем внутрибрюшинного заражения бульонной культурой. При положительном результате подопытные животные гибнут через 12-48 часов.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 55 проб, проведено 229 исследования.
За отчетный период выявлено 3 положительных результата.
В двух пробах патологического материала обнаружены нитраты;
В одной пробе патологического материала обнаружены алкалоиды

Отравление крупного рогатого скота нитратами

Нитраты применяются в растениеводстве в качестве азотных (нитратных) удобрений: необходимы для обеспечения жизнедеятельности и роста растений, т. к. без нитратного азота невозможен синтез белков и аминокислот. Применение нитратных удобрений дает 30-40% прибавки продукции растениеводства. Средняя норма внесения нитратных удобрений в почву составляет 100кг/га.
Нитратные соединения малотоксичные для животных. Но в определенных условиях нитраты превращаются в нитриты (реакции восстановления), которые являются высокотоксичными ядами.
У КРС ярко выраженные симптомы острого отравления нитратами появляются не ранее чем через 2,5-3 часа, а тяжелое состояние наступает через 5-6 часов.
Острое отравление характеризуется общим беспокойством, угнетением, скрежетом зубами, отсутствием аппетита, жаждой, повышенным диурезом, обильными выделениями из рта и ноздрей. Отмечается дрожь, приступы колик, учащенное дыхание. Смерть наступает от остановки дыхания в приступах судорог. 
Патологоанатомические изменения характеризуют­ся буро-коричневым цветом артери­альной и венозной крови, неестественно красной окрас­кой скелетных мышц, воспалительными явлениями (точечными и полосчатыми кровоизлияния­ми) со стороны слизистой оболочки тонкого кишечника; содержимое кишечника с кровью. Печень и почки темно-коричневого цвета, дряблые. В легких гиперемия, полосчатые кровоизлияния, частично эмфизема. В сердечной сумке большое количество кровяной жидкости. При абортах в случае хронического отравления плоды мумифицированы.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 244 пробы материала, проведено 248 исследований, получен 1 положительный результат.

Цестодозы морских рыб.

Личинки цестод рода Nybelinia — широко распространенные паразиты, заражающие ставридовых, тресковых, камбаловых, скумбриевых и многих других морских рыб в Мировом океане. В Тихом океане у рыб паразитирует N. surminicola. Известно доволь­но большое количество видов нибелиний.
На головке личинок находятся по четыре полностью разделенные овальные ботрии (две дорсальные, две вент­ральные) и четыре вооруженных крючьями хоботка. Размеры хо­ботка и крючьев зависят от видовой принадлежности нибелиний (рис.1). Влагалища хоботков заканчиваются мускулистыми бульбами. Личинки нибелиний располагаются в округлых, мутно­вато-белых цистах в мускулатуре глотки, стенках пищеваритель­ного тракта и печени рыб. Особенно сильно бывают заражены взрослые рыбы вследствие аккумуляции паразита с возрастом. Ло­кализуясь в мускулатуре рыбы, они значительно ухудшают ее вид. В бассейне Тихого океана особенно сильно этим паразитом пора­жен минтай. В Баренцевом море нибелиний инвазируют палтусов и камбал. Они в огромных количествах скапливаются в задней ча­сти полости тела рыб, над анальным отверстием, где образуют ко­мок, сверху покрытый соединительной тканью. Значительное заражение рыбы личинками нибелиний, сколексов и других видов цестод ухудшает качество рыбной продукции.

 Диагноз ставят на основании нахождения большого числа личинок нибелиний. Меры борьбы не разработаны.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 349 исследований.

КЧС — инфекционная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом, поражающая свиней всех возрастов и характеризующаяся при остром течении тяжелым септическим процессом с явлениями геморрагического диатеза, при подостром и хроническом — поражениями легких и толстого отдела кишечника. В естественных условиях к вирусу чумы свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус; находясь в организме больных в крови, тканях и внутренних органах, обладает высокой заразительностью. Вирус устойчив к высушиванию и низким температурам (в охлажденном мясе, субпродуктах сохраняется 2-4 месяца, в замороженном — несколько лет; в копченой ветчине -1-1,5 месяца, в солонине- до 315 дней). Нагревание до 70-80 оС убивает вирус в течении одного часа. Прямой солнечный свет убивает возбудителя КЧС на поверхности почвы через 1-2 недели; в трупах и навозе вирус сохраняется — 3-5дней; в высушенном состоянии в зараженных дворах и свинарниках — до года. Убивают вирус дезинфицирующие средства: 2-3% раствор едкой щелочи, 15-20%-ное известковое молоко из свежегашеной извести или хлорной извести, 5%-ный серно-карболовый раствор, 0,3-0,5% раствор дезкотена, 5%-раствор бионала, 3% раствор фоспара, 1% йодез и другие современные дезсредства. Экономический ущерб. КЧС вызывает большой экономический ущерб из-за почти 100%-ной заболеваемости свиней и падежа, доходящего в отдельных случаях до 70%. Все поголовье неблагополучной фермы, подсобных хозяйств, а также свиней, принадлежащих населению, подвергается убою при наличии в регионе мясокомбинатов, где есть условия для переработки убитых свиней. При отсутствии мясокомбинатов поголовье подвергается уничтожению. Большие затраты также связаны с проведением карантинных мероприятий (организация и дежурство санитарных постов, проведение дезинфекции, вакцинации животных и т.д.). Источником болезни являются больные или переболевшие чумой свиньи-вирусоносители. Вирус от больных и переболевших чумой свиней выделяется во внешнюю среду со всеми секретами и экскретами. Туши вынужденно убитых свиней, субпродукты, трупы, необезвреженные боенские и кухонные отходы могут быть источником заражения свиней вирусом чумы. Передача вируса также возможна через предметы ухода, корма, водоисточники, транспортные средства, одежду, обувь обслуживающего персонала, загрязненную выделениями больных и вирусоносителей. В распространении чумы могут принимать участие собаки, птица, грызуны, мухи и даже дождевые черви. Заражение КЧС происходит через пищеварительный тракт, а также через органы дыхания и поврежденную кожу. Течение вспышки КЧС зависит от вирулентности вируса и иммунитета у свиней. При первичном заносе в хозяйство КЧС протекает особенно злокачественно, охватывая при этом почти все поголовье свиней. При заносе чумы в хозяйство, где имеется вакцинированное против чумы свинопоголовье, заболевание возникает первоначально у тех свиней, у которых отсутствует иммунитет к КЧС, а в дальнейшем, вследствие пассажирования возбудителя и усиления его вирулентности, начинают болеть те свиньи, у которых иммунитет недостаточно напряженный. В результате КЧС в хозяйстве приобретает «вялое» течение; при этом свиньи (особенно молодняк), у которых чума протекает хронически, превращаются в «заморышей».