Афлатоксины - это тесно связанные вторичные метаболиты плесневых грибов Aspergillus flavus и A. parasitica, представляющие собой опасные органические соединения, которые при попадании в организм могут вызвать неблагоприятные последствия как для людей (канцерогенное и мутагенное действие, серьезные поражения почек и печени, иммунодефицит), так и для животных (поражения печени, хронические отравления, генные мутации). Грибы, продуцирующие афлатоксины, широко распространены в природе и серьезно загрязняют пищевые запасы людей и животных, что приводит к опасности для их здоровья.
Молоко как продукт, входящий в состав диетического питания и составляющий основу рациона детей, социально значим. Его качество напрямую зависит от кормового рациона животных, состоящего из растительного сырья, наиболее часто подвергающегося заражению микотоксинами. Загрязнение молока афлатоксином М1 происходит главным образом в результате превращения афлатоксина В1, который метаболизируется ферментами, обнаруживаемыми в основном в печени. После образования афлатоксина М1 он выделяется с молоком животных. Поскольку афлатоксин М1 влияет на возникновение онкологических заболеваний у людей, его уровень строго регламентируется.
Так как афлатоксины являются значимым контролируемым показателем безопасности молока и представляют серьезную угрозу для людей и животных, практически каждая страна установила максимально допустимые уровни для этих соединений в кормах, продуктах питания, в частности, в молоке. Афлатоксины могут содержаться не только в сыром молоке, но также в стерилизованном и пастеризованном, в йогуртах, сыре, сухом молоке, детских смесях, молочных продуктах и даже грудном молоке.
В России содержание афлатоксина М1 устанавливают технический регламент Таможенного союза ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции» и технический регламент Таможенного союза ТР ТС 033/2013 «О безопасности молока и молочной продукции». ТР ТС 021/2011 определяет максимально допустимую концентрацию афлатоксина М1 в молоке и молочных продуктах на уровне 0,0005 мг/кг, а по ТР ТС 033/2013 уровень афлатоксина М1 в молочных продуктах не должен превышать 0,00002 мг/кг.
Такое различие в значениях нормируемых показателей обусловлено тем, что в ТР ТС 033/2013 данный показатель определяется для детского питания. Данная тема вызывает озабоченность здравоохранения, поскольку именно дети зависят от молока как основного источника питательных веществ, поэтому они наиболее подвержены риску воздействия афлатоксинов и их последствий.
Также в ТР ТС 033/2013 содержатся разграничения для питания детей разных возрастных групп: детей раннего возраста, дошкольного/школьного, но допустимый уровень содержания афлатоксина М1 при этом не изменяется. В обоих случаях показатель не должен превышать 0,00002 мг/кг.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 396 проб материала, проведено 439 исследований, положительных результатов не выявлено.

Анаэробная энтеротоксемия  ̶ неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом организма с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Возникает она в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов анаэроба Clostridium perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов.
Болезнь вызывают спорообразующие грамположительные палочки CI. perfringens, которые по выделению токсинов подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, Е, F, отличающихся друг от друга антигенной структурой вырабатываемых ими токсинов.
CI. perfringens широко распространен в природе, его обнаруживают в почве, воде, навозе, продуктах животного и растительного происхождения, желудочно-кишечном тракте человека и животных.
В естественных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии наиболее восприимчив молодняк животных. Источник возбудителя инфекции - больные животные и бактерионосители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода, что обусловливает стационарность болезни. Заражение происходит алиментарным путем с инфицированными кормами, водой, при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных.
При анаэробной энтеротоксемии животных всех видов развитие патологического процесса происходит одинаково, независимо от типа возбудителя, вызвавшего заболевание. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую кишечника и затем поступают в кровь и печень. В слизистой токсины вызывают глубокие изменения. Вследствие этого слизистая кишечника перестает выполнять барьерные функции, и токсины в необезвреженном виде поступают в кровяное русло, где поражают эндотелий сосудов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксикацию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомо-комплексом.
В зависимости от типа вызванной клостридией у животного фиксируют различные изменения органов и тканей. Может иметь место вздутие, воспаление в подкожной клетчатке и мышцах, ощущается треск при нажатии, из тканей выделяется пенистый экссудат. При энтеротоксемии, в частности поражаются внутренние органы, а именно водянистая жидкость скапливается в брюшной полости, утолщаются стенки кишечника, увеличиваются лимфатические узлы, видны кровоизлияния в печени, почках, слизистых. При ботулизме и столбняке кровь густая и тёмная, а мышцы по цвету напоминают отварное мясо.
Окончательно диагностировать клостридиоз можно только в лабораторных условиях. Для этого на исследование отправляют необходимый биоматериал. В разных случаях таким могут быть кусочки поражённых тканей, содержимое кишечника, раны.
Если организм животного поражён клостридией, то после диагностики необходима комплексная терапия, которая зависит от приобретённой болезни.
Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Учитывая острое течение болезни, положи­тельный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни.
Мероприятия по профилактике болезни складываются из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 506 исследований. 
Репродуктивно-респираторный синдром свиней (РРСС, «синее ухо», «голубой аборт»)
Репродуктивно-респираторный синдром свиней - вирусное заболевание, возбудителем которого является РНК-содержащий вирус, из рода артеривирусов. Источником возбудителя являются больные и переболевшие свиньи. Факторами передачи могут быть птицы, люди. Болезнь протекает в виде энзоотий с наиболее выраженным подъемом в период массовых опоросов.
Инкубационный период составляет от 4 до 35 дней. У свиноматок болезнь начинается с временного отказа от корма, угнетения и повышения температуры тела в период абортов до 41,5°С. У отдельных животных наблюдают симптомы поражения органов дыхания, голубовато-красное окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы. Заболевания супоросных свиноматок характеризуется абортами, рождением мертвых поросят, опоросами раньше срока, появляющимися через 2-3 недели после обнаружения первых симптомов болезни или задержанием опороса, поражением органов дыхания. Отмечается рождение ослабленных и мертвых поросят. У хряков болезнь проявляется угнетением, снижением аппетита, низким качеством спермы.
При вскрытии абортированных и мертворожденных плодов наблюдают кровоизлияния, отечность подкожной клетчатки, повышенное содержание экссудата в грудной полостях, дистрофию печени, признаки воспаления легких.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований (выделение вируса, обнаружение генома вируса РРСС методом ПЦР, специфических антител непрямым методом ИФА). В лабораторию направляют пробы сыворотки или плазмы крови и биоматериал. При постановке диагноза исключают классическую чуму свиней, болезнь Ауески, парвовирусную инфекцию, лептоспироз, хламидиоз, микоплазмоз.
Специфического лечения заболевания нет. Возбудитель заболевания обусловливает в организме состояние иммунодефицита, поэтому больных животных лечат симптоматически. Свиноматкам до опороса назначают антибиотики, лакирующим свиноматкам скармливают фуразолидонсодержащие премиксы. Новорожденным поросятам назначают препараты тетрациклинового ряда.
При подтверждении диагноза вводят ограничения, по которым запрещается ввоз и вывоз свиней из хозяйства. Абортированные плоды, нежизнеспособный приплод и плаценту подвергают термической обработке или сжигают. Помещение, предметы ухода дезинфицируют 5%-ным раствором хлороформа, 3%-ным горячим раствором едкого натрия.
Ограничения снимают с неблагополучного хозяйства через 60 дней после прекращения выделения больных животных и проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и дератизации.

За отчетный период в серологический отдел поступило 1116 проб сыворотки крови животных, проведено 1852 исследования. Выявлено: 140 положительных проб по лейкозу крупного рогатого скота, 1 положительная проба по лептоспирозу у лошадей.

Лептоспироз (Leptospirosis, инфекционная желтуха, собачья лихорадка, болезнь Васильева–Вейля) — инфекционная, природно-очаговая болезнь многих видов животных и птиц, проявляющаяся лихорадкой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением продуктивности животных.
Возбудитель был выявлен А. Вейлем в 1886 году и Н. П. Васильевым в 1888 году. Возбудители лептоспироза — лептоспиры, принадлежащие к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы.
Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.
У сельскохозяйственных животных выделено 7 серогрупп.
Лептоспироз сезонная болезнь. В умеренном климате пик заболеваемости приходится на лето и первую половину осени.
На территории РФ возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп: Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola; в природных очагах установлена циркуляция лептоспир серогрупп: Grippotyphosa, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis, Autumnalis.
К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (нутрии, мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.
Основной источник инфекции — мыши, крысы, ежи, землеройки. Грызуны являются пожизненными носителями и основными резервуарами инфекции. Вторичными носителями лептоспир являются КРС, МРС, свиньи, собаки/лисицы.
Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнюю среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов. Лептоспионсительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз - до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей -7 месяцев, собак - от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек - до 4 месяцев, лис - до 17 месяцев.
Лептоспироз еще называют «водной лихорадкой», потому что основной путь передачи инфекции происходит через воду. Второстепенные пути передачи это алиментарный и контактный.
Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных-лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей. 

За отчетный период в отдел химических исследований поступила 41 проба, проведено 253 исследования.

Зеараленон в кормах

Микотоксины – вторичные метаболические продукты микроорганизмов рода Aspergillus, Penicillium и Fusarium. Микотоксины, образующиеся в кормах, являются вторичными метаболитами жизнедеятельности грибов и представляют довольно устойчивые вещества, которые обладают тератогенным, мутагенным и канцерогенным эффектами, способные нарушать белковый, липидный и минеральный обмен веществ и вызывать регрессию органов иммунной системы.
Зеараленон – к этой группе относят 15 микотоксинов. Продуцентом является гриб Fisarium graminearum. Обладает выраженной эстрогенной активностью. Что в свою очередь вызывает вульвовагиниты и аборты у свиней и стельных коров.
Инфицирование происходит при цветении зерновым фузариозом или фузариозом початков. Влажные погодные условия в период цветения, вместе с повышенной нагрузкой инфицирования, ведет к частому наличию микотоксинов.
Риск инфицирования особенно возрастает, если в качестве предшественника была кукуруза. После сбора урожая фузарии умирают. Но их токсины остаются в собранном сырье. И существенно снизить загрязнение токсинами во время сбора урожая или в дальнейших процессах переработки сырья уже практически невозможно.
Определение массовой доли зеараленона проводится с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии.
Метод измерений включает следующие этапы:
- экстракция зеараленона из образца хлороформом;
- отделение мешающих компонентов пробы путем экстракции зеараленона водным раствором гидроксида натрия и реэкстракции его хлороформом;
- определение массовой доли зеараленона методом ВЭЖХ с фотометрическим при длине волны 254 нм или флуориметрическим детектированием.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 210 проб материала, проведено 367 исследований, получено 2 положительных результата.

Некробактериоз — инфекционная болезнь домашних и диких животных, характеризующаяся гнойно- некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, слизистых оболочек и внутренних органов. Некробактериозом может заболеть и человек. Возбудитель болезни — бактериум некрофорум — строгий анаэроб, грамотрицательный, неподвижный, не образующая спор и капсул палочка, весьма полиморфна, способна принимать причудливые формы К некробактериозу восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и большинство диких. Чаще других болеют северные олени и мелкий рогатый скот, реже — крупный рогатый скот и свиньи.
Течение и симптомы болезни зависят от вида животного, возраста, локализации болезни, степени вирулентности возбудителя. Инкубационный (скрытый) период составляет 1-3 дня. У молодняка болезнь протекает остро, у взрослых — подостро и хронически. Болезнь может протекать с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек, некрозом паренхиматозных органов или оститом и остеомиелитом Чаще всего первичный процесс локализуется на конечностях, реже на коже шеи, туловища, вымени. У больного животного повышается температура тела до 40 и выше градусов, которая держится в течение 1-2 дней, а затем снижается. У животного наблюдается сильное угнетение, снижается аппетит. Больная конечность сильно увеличена в объеме, становится горячей и очень болезненной.
При благоприятном течении болезни острые процессы затухают, к 10-12 дню кожа и соединительная ткань в местах поражения некротизируется и отпадает, рана начинает постепенно заживать, и животное через 3-4 недели выздоравливает. При злокачественном течении болезни патологический процесс с одного участка распространяется на другие, при этом некроз ткани происходит как вширь, так и вглубь, образуя свищевые ходы. У животного постепенно развивается гнойно-некротическое, или гангренозное поражение венчика и кожи в межкопытной щели, пяточной и зацепной части подошвы. В местах поражения образуются язвы и свищи, секрет из них имеет резкий гнилостный запах. В результате развития процесса идет поражение копытной кости с сосудами, копытца уродливо разрастаются, наступает отслоение роговой части, в дальнейшем происходит отпадание рогового башмака. Болезнь может длиться месяцами. При хроническом течении патологический процесс распространяется на сухожилия, связки, суставы, иногда поражая при этом кости и костный мозг, может переходить на кожу шеи, туловища, на вымя. Возможно развитие гнойно-некротических очагов в различных органах (печени, легких). При неоказании своевременной и квалифицированной помощи животное погибает от истощения или септикопиемии.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 1121 исследование.