22 июня – День памяти и скорби

В этот день 82 года назад жизнь почти 200 млн человек разделилась на «до и после» – началась Великая Отечественная война.

Пока мы помним о ветеранах, их подвиги живы! 22 июня по всему миру зажигаются свечи в ночной тишине в память о всех, кто отдал жизнь во имя Великой Победы.
Зайдите на сайт https://www.деньпамяти.рф/ и зажгите свечу памяти.


 

Отчетный период с 02.06.2023г. по 08.06.2023г.

За отчетный период в серологический отдел поступило 2606 проб сыворотки крови животных, проведено 5280 исследований. Выявлено: 6 положительных проб по лептоспирозу (у крупного рогатого скота – 5 положительных проб, у лошадей – 1 положительная проба), 86 положительных проб по лейкозу крупного рогатого скота.

Лептоспироз – зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, широко распространенная в различных ландшафтно-географических зонах мира.
Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки болезни и патологоанатомические изменения, характерные для этой инфекции, обнаружение специфических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.
В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА):
- на племпредприятиях, станциях искусственного осеменения и в племенных хозяйствах всех производителей два раза в год;
- свиней, крупный и мелкий рогатый скот, лошадей - перед вводом и выводом для племенных и пользовательных целей (за исключением животных на откорм) поголовно;
- во всех случаях при подозрении на лептоспироз.
По результатам лабораторных исследований хозяйство считают неблагополучным по лептоспирозу в одном из следующих случаев:
- культура лептоспир выделена из патологического материала;
- лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании патологического материала;
- антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20% обследованных животных в титре 1:50 у невакцинированных, 1:100 и более - у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15-30 дней.
Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании у животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра антител в четыре и более раз свидетельствует о неблагополучии хозяйства.
В целях недопущения заболевания животных лептоспирозом собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны выполнять следующее:
- осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать количество абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматериал для лабораторных исследований;
- комплектование племенных хозяйств, предприятий, станций искусственного осеменения из благополучных по лептоспирозу хозяйств;
- исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении сыворотки 1:25. Свиней, вводимых в хозяйство для племенных целей, обследуют, кроме того, на лептоспироносительство путем микроскопии мочи независимо от результатов серологических исследований. При выявлении животных, сыворотка крови которых содержит специфические антитела или выделяющих лептоспир с мочой, проводят мероприятия, предусмотренные для неблагополучных по лептоспирозу хозяйств;
- разрешается комплектовать откормочные хозяйства клинически здоровыми животными без обследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования;
- не допускать контакта животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств, населенных пунктов, на пастбище, в местах водопоя и т.д.; не выпасать невакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза;
- не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов;
- систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов и т.п.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 79 проб, 
проведено 282 исследования.
Определение жира в молоке
Содержание жира – один из основных показателей качества молока и молочных продуктов. Необходимо проводить анализ данного параметра, чтобы определить пищевую ценность продукта и исключить фальсификацию. Для контроля жира в молоке и молочных продуктах используют кислотный метод.
Сущность метода. Еще одно название данного метода – метод Гербера. Его особенность заключается в том, что жир выделяется в градуированную часть жиромера под действием концентрированной серной кислоты и изоамилового спирта с последующим центрифугированием.
Ход анализа. В два чистых и сухих жиромера (бутирометра) добавляют пипеткой по 10 см3 серной кислоты, а затем по стенке вливают 10,77 см3 молока. После этого добавляют 1 см3 изоамилового спирта из автоматической пипетки. Необходимо следить, чтобы горло жиромера оставалось сухим. Уровень смеси должен быть установлен на 1-2 мм ниже горловины, поэтому допускается добавление дистиллированной воды. Жиромер закрывают пробкой и встряхивают до полного перемешивания содержимого. Затем жиромер помещают на 5 минут в водяную баню при температуре 65 оС (±2 оС). После водяной бани жиромеры устанавливают в центрифугу симметрично друг напротив друга и оставляют центрифугировать на 5 минут. Затем снова помещают в водяную баню при такой же температуре на 5 минут. После этого жиромеры достают из водяной бани и производят отсчет жира по шкале. При отсчете жиромер держат вертикально, граница жира должна находиться на уровне глаз. Движением пробки устанавливают нижнюю границу столбика жира на нулевом или целом делении шкалы жиромера. От него отсчитывают число делений до нижней точки мениска столбика жира с точностью до наименьшего деления шкалы жиромера.
Граница раздела жира и кислоты должна быть резкой, а столбик жира прозрачным. При наличии «кольца» (пробки) буроватого или темно-желтого цвета, различных примесей в столбике жира или размытой нижней границы измерение проводят повторно.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 50 проб материала, проведено 559 исследований, выявлено 1 положительный результат.

Нозематоз пчел

Исследование живых пчел:
Для этого от семьи берут по 30 пчел с летка или с крайних рамок. Для обездвиживания помещают в морозилку на 15-20 мин. Затем из каждой пчелы извлекают среднюю кишку. Для этого пинцетом захватывают жало и аккуратно вытаскивают из пчелы вначале прямую, а затем среднюю кишку. Проводят визуальный осмотр средней кишки. У пораженных нозематозом пчел средняя кишка серовато-белого цвета (у здоровых она розоватая), увеличена по длине и диаметру, ткань дряблая, легко рвется. Извлеченную среднюю кишку из каждой пчелы помещают в фарфоровую ступку, заливают равным по объему количеством воды и тщательно растирают до образования гомогенной взвеси. Каплю взвеси просматривают под микроскопом при увеличении 200-400 раз в слегка затененном поле микроскопа. Споры ноземы хорошо видны в поле зрения микроскопа в виде овальных просвечивающихся телец, похожих на рисовые зерна. При обнаружении спор ноземы семью считают зараженной. 

Исследование погибших пчел (подмора):
Для этого от семьи пчел берут по 30 погибших пчел со дна улья, отделяют брюшки, помещают в фарфоровую ступку, заливают равным по объему количеством воды и тщательно растирают до образования гомогенной взвеси. Каплю взвеси просматривают под микроскопом при увеличении 200-400 раз. Споры ноземы можно увидеть среди непереваренных пыльцевых зерен. Согласно Методических указаний по диагностике нозематоза медоносных пчел, утвержденных ГУВ МСХ СССР от 25.04.1985, диагноз на нозематоз ставят на основании клинических, эпизоотологических и лабораторных данных. Для этого в ветеринарную лабораторию посылают пробы по 50-100 живых пчел от каждой семьи или свежий подмор от 10-20% пчелиных семей, имеющихся на пасеке, погибшую матку, а также фекалии от пчел; 5 г меда, 0,5 г перги или пыльцевой обножки; смывы с листов вощины. Для прижизненной диагностики нозематоза у пчелиной матки ее осторожно помещают под стеклянный колпак, на дно которого кладут стеклянную пластину или целлофан. Постланный материал с испражнениями матки сушат и отправляют в лабораторию, где их микроскопируют. При слабой пораженности пчел нозематозом используют метод концентрации спор. Для чего полученную суспензию фильтруют и центрифугируют при 1500 об/мин и исследуют средний слой осадка, представленный спорами ноземы.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 247 исследований.
Сальмонеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5x2-5 мкм. Сальмонеллы не образуют спор. Некоторые виды сальмонелл (в частности, S. typhi и S. paratyphi C) имеют микрокапсулу. Культуральные и биохимические свойства Сальмонеллы являются факультативными анаэробами. Они хорошо растут в аэробных условиях на простых питательных средах при температуре от 4°С до 45°С и рН 4,1-9,0. Оптимальная температура для роста сальмонелл равна 37 С. На МПА сальмонеллы образуют серо-белые слегка выпуклые колонии R- и S-формы с голубоватым оттенком диаметром 2-4 мм. 
Вокруг колоний S. schottmülleri на МПА образуется слизистый приподнятый вал, проявляющийся на 2-5 сутки хранения культуры при комнатной температуре. Этот признак используется в дифференциальной диагностике сальмонелл. Дифференциально-диагностическими плотными питательными средами для сальмонелл являются среды Эндо, Плоскирева, Левина, висмут-сульфитный агар (ВСА). В частности, на среде Эндо сальмонеллы формируют серо-белые (бесцветные) или розоватые лактозоотрицательные колонии.На среде Плоскирева сальмонеллы также образуют серо-белые (бесцветные) мутноватые лактозонегативные колонии На среде Левина вырастают слегка голубоватые или серо-белые колонии. На висмут-сульфитном агаре сальмонеллы образуют черные колонии с ртутным блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды (возбудитель брюшного тифа) или колонии темно-зеленого цвета (паратифозные бактерии). Этот признак является характерным для сальмонелл. В жидких средах сальмонеллы вызывают диффузное помутнение. Сальмонеллы ферментируют глюкозу до кислоты и газа (S. typhi при разложении углеводов не образует газа), продуцируют сероводород, не разлагают лактозу и сахарозу, не разжижают желатин, не образуют индол. Ферментацию углеводов и образование сероводорода можно выявить на среде Клиглера (двухсахарном агаре, содержащем глюкозу и лактозу) или среде Олькеницкого (трехсахарном агаре, содержащем глюкозу, лактозу и сахарозу). В частности, готовая среда Клиглера имеет оранжево-красный цвет. Разложение глюкозы и образование сероводорода сопровождается почернением столбика агара с сохранением красного цвета. Готовая среда Олькеницкого также имеет красный цвет. 
Ферментацию углеводов и образование сероводорода можно выявить на среде Клиглера (двухсахарном агаре, содержащем глюкозу и лактозу) или среде Олькеницкого (трехсахарном агаре, содержащем глюкозу, лактозу и сахарозу). В частности, готовая среда Клиглера имеет оранжево-красный цвет. Разложение глюкозы и образование сероводорода сопровождается почернением столбика агара с сохранением красного цвета. Готовая среда Олькеницкого также имеет красный цвет. Ферментация глюкозы проявляется изменением цвета столбика среды на желтый с сохранением красного цвета среды. Наличие черного преципитата на границе столбика и скошенной части указывает на то, что сальмонеллы продуцируют сероводород. Резистентность Сальмонеллы в воде открытых водоемов, в почве и в комнатной пыли сохраняются до 3 месяцев. Они хорошо переносят низкие температуры, способны размножаться при температуре 40оС. В колбасных изделиях сохраняются до 6 месяцев, в замороженном мясе и яйцах - до 1 года, на овощах и фруктах - 5-10 дней, в молоке – до 20 дней, в сливочном масле – до 120 дней, на яичной скорлупе – до 24 дней. В молоке и мясе даже при низкой положительной температуре сальмонеллы способны размножаться при нагревании до 56°С сальмонеллы погибают через 45-60 минут, при температуре 70 С они погибают через 5-10 минут, при кипячении - мгновенно. К большинству антибиотиков 16 сальмонеллы чувствительные. Антигенная структура Сальмонеллы обладают соматическим О-антигеном и жгутиковым Н-антигеном. В соответствии с содержанием тех или иных О-антигенов все сальмонеллы распределяются на серологические группы, которые обозначаются прописными буквами латинского алфавита (A, B, C, D и т. д.). В каждую серогруппу входят сальмонеллы с одним или несколькими идентичными О-антигенами. 

Отчетный период с 19.05.2023г. по 25.05.2023г.

За отчетный период в серологический отдел поступили 1163 пробы сыворотки крови животных, проведено 2343 исследования. Выявлено: 6 положительных проб по лептоспирозу (у лошадей – 6 положительных проб).
Паратуберкулез (паратуберкулезный энтерит) – инфекционная, хронически протекающая болезнь жвачных, преимущественно, крупного и мелкого рогатого скота, верблюдов, северных оленей, вызываемая Mycobacterium paratuberculosis и характеризующаяся поражением кишечника и мезентериальных лимфатических узлов.
Болезнь протекает, в основном, в латентной форме, при переходе в клиническую стадию сопровождается диареей, анемией, истощением и заканчивается, как правило, гибелью животных.
У зараженных животных развивается состояние повышенной чувствительности к туберкулину для птиц и в крови появляются специфические антитела.
Исследование на паратуберкулез в благополучных хозяйствах проводят при обнаружении у животных признаков, вызывающих подозрение на заболевание, в неблагополучных хозяйствах – для выявления больных животных.
Диагноз на паратуберкулез устанавливают на основании результатов клинического осмотра животных, аллергического, серологического, бактериоскопического, патологоанатомического и гистологического методов исследования с учетом эпизоотологических данных.
Паратуберкулез овец, коз, верблюдов и других жвачных изучен недостаточно, поэтому борьбу с ним у животных этих видов осуществляют выявлением и убоем, клинически больных животных и проведением ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий.
При установлении диагноза на паратуберкулез крупного рогатого скота хозяйство объявляют неблагополучным по этой болезни и проводят следующие мероприятия.
Всех животных стада подвергают клиническому обследованию. Животных с клиническими признаками заболевания выводят и сдают для убоя на мясо. Остальное поголовье крупного рогатого скота оздоравливаемого хозяйства исследуют на паратуберкулез в следующем порядке.
От взрослых животных исследуют сыворотку крови в РСК. Если получена положительная РСК, через 15 - 20 дней таких животных исследуют повторно серологическим методом и одновременно аллергическим. Животных, давших одновременно положительную РСК и положительную аллергическую реакцию, сдают на убой, остальных оставляют в стаде.
Молодняк в возрасте от 10 до 18 месяцев подвергают исследованию на паратуберкулез аллергической пробой. Животных, положительно или сомнительно реагирующих на туберкулин, изолируют и через 30-45 дней повторно исследуют аллергически. Животных, давших при повторном исследовании положительную или сомнительную реакцию, сдают на убой, остальных возвращают в общее стадо.
Материал от убитых животных во всех случаях направляют для бактериологического и гистологического исследований.
Запрещается перегруппировка животных без разрешения ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство.
Обеспечивается надлежащее санитарное состояние скотных дворов и территории вокруг них, проводится дезинфекция мест содержания животных, инвентаря, доильного оборудования, а также своевременное удаление навоза и его биотермическое обеззараживание.
Водопой животных организуют из закрытых водоисточников.
Пастбищные участки, на которых выпасалось стадо, неблагополучное по паратуберкулезу, считают благополучным по истечении одного пастбищного сезона.
Хозяйство считают оздоровленным от паратуберкулеза крупного рогатого скота через 3 года после последнего случая выявления животного, больного паратуберкулезом, и при условии проведения всех необходимых мероприятий.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 29 проб, проведено 81 исследование.

N-нитрозамины — это органические вещества, содержащие азот, которые могут оказывать токсический эффект и канцерогенное действие.
Нитрозамины оказывают выраженное токсическое действие на печень, а также обладают канцерогенным и мутагенным эффектом. Также они повышают риск развития сахарного диабета, болезни Паркинсона, Альцгеймера. В больших концентрациях они могут вызывать тяжелые отравления, сопровождающиеся кровотечением и нарушением сознания.
Нитрозамины хорошо растворяются в воде. Следовательно, при попадании в организм быстро проникают во все ткани и биологические жидкости. При постоянном поступлении небольших доз человек не ощущает недомогания. Но эти вещества имеют накопительный эффект, в результате которого возникают серьезные заболевания, не всегда излечимые.
Эти азотсодержащие соединения образуются в пищевых продуктах при нарушении условий их хранения, а также в процессе кулинарной обработки. Содержащиеся в почве азотистые удобрения попадают в продукты питания, но сами по себе не являются опасными. В ходе химических реакций нитраты превращаются в нитриты, затем в азотистую кислоту, которая является предшественником канцерогенных нитрозаминов.
Нитрозамины в мясе могут образовываться при его термической обработке, в частности, при жарке. Во время этого процесса запускаются химические реакции, связанные с преобразованием белков и углеводов, в результате которых образуются токсичные для организма азотистые соединения. Также эти вещества образуются в процессе копчения, поэтому содержание нитрозаминов в колбасе, балыках часто также повышено. Кроме термической обработки, на образование нитрозаминов влияет добавление специй: перца, чеснока, лука.
Наибольшее содержание нитрозаминов определяется в рыбе. Основным веществом, способствующим их образованию, является неочищенная соль. Наибольшее количество нитрозаминов в солено-сушеной рыбе, минимальное количество этих веществ содержат рыбные консервы.
В отделе химических исследований нитрозамины исследуют методом ТСХ согласно МУК 4.4.1.011-93 Определение летучих N-нитрозаминов в продовольственном сырье и пищевых продуктах.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 262 проб материала, проведено 449 исследований, выявлено 11 положительных случаев.
Сальмонеллез

Сальмонел­лы - факультативные анаэробы, температурный оптимум 37-38°С, рН 7,2-7,4. Исследуемый материал высевают в МПБ, в чашки Петри с МПА и одной из плотных дифференциально - диагностических сред (Эндо, Левина, Плоскирева, Висмут-сульфитный агар). При подозрении на хроническое течение сальмонеллеза делают посевы на одну из сред обогащения (селенито­вая, Мюллера, Кауфмана, Киллиана). Посевы инкубируют 16-20 ч, после чего просматривают невооруженным глазом, отмечая колонии, характерные для сальмонелл.
Сальмонеллы на средах Эндо и Плоскирева формируют про­зрачные бесцветные колонии, на среде Левина — голубоватые, на висмут-сульфитном агаре - черные с металлическим блеском, за исключением S. choleraesuis, S. abortusovis, S. gallinarum- pullorum, которые на висмут-сульфитном агаре образуют нежно-зеленые колонии. На мясо - пептонном агаре сальмонеллы растут в виде гладких, прозрачных, бесцветных колоний с ровными кра­ями (рис. 96); в мясо - пептонном бульоне - с диф­фузным помутнением среды. При отсутствии колоний сальмонелл на МПА, дифференциально-диагностических средах и нали­чии роста бактерий, похо­жих на сальмонеллы, в сре­дах обогащения из после­дних делают высев на плотные среды, чтобы получить изолированные ко­лонии. Из подозрительных колоний делают мазки, ок­рашивают по Граму и микроскопируют. При обнаружении бактерий, типичных по морфологическим и тинкториальным свойствам для сальмо­нелл, у них изучают ферментативные свойства.
Подозрительные на сальмонеллы колонии пересевают в про­бирки с комбинированными средами Олькеницкого или Ресселя.
Учет биохимических свойств сальмонелл на указанных сре­дах — визуальный, по изменению цвета среды. На среде Ольке­ницкого появление желтой окраски в скошенной части агара ха­рактеризует ферментацию лактозы и сахарозы; в столбике — глю­козы. Газообразование устанавливают по появлению пузырьков, разрывам агара или его отслоению от стенок пробирки. Об образо­вании сероводорода судят по почернению среды. При росте куль­туры, гидролизующей мочевину, среда Олькеницкого приобретает красно-малиновый цвет. На среде Ресселя определяют фермента­цию глюкозы в столбике по изменению окраски и лактозы в ско­шенной части. Цвет среды меняется в зависимости от индикатора, входящего в состав среды: индикатор Андреде дает малиновую ок­раску, а индикатор BP — синюю. Газообразование устанавливают также по появлению пузырьков и разрывам агара.
Для дальнейшего исследования отбирают культуры, не утилизи­рующие мочевину, ферментирующие глюкозу, не разлагающие са­харозу и лактозу, образующие сероводород. Такие культуры пересе­вают со среды Олькеницкого в среду Гисса с маннитом, в полужид­ кий агар для определения подвижности и ставят пробу на индол. Дополнительно делают пересев на МПА, чтобы накопить чистую культуру возбудителя для постановки реакции агглютинации.
При выделении культур с ферментативными свойствами, ха­рактерными для представителей рода сальмонелл (ферментируют глюкозу, маннит, не утилизируют лактозу, сахарозу, не расщеп­ляют мочевину, не образуют индол, не разжижают желатину, ра­стут на агаре Симмонса, т. е. усваивают цитратно-аммонийные соли), проводят их серологическую идентификацию.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 399 исследования.

S. aureus - это факультативно-анаэробные, грамположительная кокковая бактерия, известная также как "стафилококк золотистый". Стафилококки - это неподвижные и не образует спор. Золотистый стафилококк при рассмотрении под микроскопом выглядит как стафилококки (гроздья, похожие на виноградины) и имеет большие, круглые, золотисто-желтые колонии, часто с гемолизом, при выращивании на пластинках с кровяным агаром. Золотистый стафилококк размножается бесполым путем, путем бинарного деления. Полное отделение дочерних клеток опосредуется аутолизином золотистого стафилококка, и в его отсутствие или при целенаправленном ингибировании дочерние клетки остаются прикрепленными друг к другу и появляются в виде кластеров.
Золотистый стафилококк является каталазо-положительным (что означает, что он может продуцировать фермент каталазу). Каталаза превращает перекись водорода в воду и кислород. Тесты на активность каталазы иногда используются для отличия стафилококков от энтерококков и стрептококков. Ранее золотистый стафилококк отличали от других стафилококков с помощью коагулазного теста. Однако не все штаммы S. aureus являются положительными к коагулазе, и неправильная идентификация вида может повлиять на эффективное лечение и меры контроля.
Золотистый стафилококк вызывает пищевые отравления и достигает этого путем выработки токсинов в организме человека. Его инкубационный период длится от одного до шести часов, при этом само заболевание длится от 30 минут до 3 дней. Профилактические меры, которые можно предпринять для предотвращения распространения заболевания, включают тщательное мытье рук с мылом и водой перед приготовлением пищи. В случае заболевания держитесь подальше от любой пищи и надевайте перчатки, если во время приготовления пищи на руках или запястьях образуются открытые раны.
Золотистый стафилококк является ведущей причиной инфекций кровотока на большей части промышленно развитого мира. Инфекция обычно связана с повреждениями кожи или слизистых оболочек в результате хирургического вмешательства, травмы или использования внутрисосудистых устройств, таких как катетеры, аппараты для гемодиализа или инъекционные наркотики. Попав в кровоток, бактерии могут поражать различные органы, вызывая инфекционный эндокардит, септический артрит и остеомиелит. Это заболевание особенно распространено и тяжело протекает у очень молодых и очень пожилых людей.
Без лечения антибиотиками бактериемия S. aureus имеет летальность около 80%. При лечении антибиотиками летальность составляет от 15% до 50% в зависимости от возраста и состояния здоровья пациента, а также устойчивости штамма S. aureus к антибиотикам.

Отчетный период с 26.05.2023г. по 01.06.2023г.

За отчетный период в серологический отдел поступили 3242 пробы сыворотки крови животных, проведено 9315 исследований. Выявлено: 1 положительная проба по бруцеллезу у собаки, 8 положительных проб по лептоспирозу (у крупного рогатого скота – 1 положительная проба, у лошадей – 7 положительных проб), 93 положительные пробы по лейкозу крупного рогатого скота.

Случная болезнь (дурина, подседал) – заболевание лошадей и других непарнокопытных животных, вызываемое патогенными простейшими Trypanosoma equiperdum из семейства Trypanosomidae, паразитирующими в капиллярах слизистой оболочки половых органов.
Инвазия характеризуется хроническим течением, абортами, отеками вымени, препуция, мошонки, кожи, парезами лицевого и крестцового нервов, истощением животных.
Морфологически Tr. equiperdum сходен с Tr. evansi. Паразит продолговато-веретенообразной формы, размером 1,5-2,6x20-30 мкм. Тело покрыто пелликулой и состоит из ядра, цитоплазмы, кинетопласта и жгутика, который окаймляет ундулирующую мембрану и заканчивается свободно. Трипаносомы движутся путем сокращения тела и с помощью жгутика.
Трипаносомы локализуются в капиллярах слизистой оболочки половых органов, где размножаются простым двойным и множественным делением. Двигаются за счет сокращения тела и с помощью жгутика. Заражение животных происходит во время естественного спаривания без участия переносчиков.
Эпизоотологические данные. К 1940 г. случная болезнь в СССР была практически полностью ликвидирована. В наши дни спорадические случаи этой инвазии регистрируются в странах Азии, Африки и Латинской Америки. В условиях северных широт случная болезнь протекает обычно в скрытой форме из-за чего часто не диагностируется.
Источником случной болезни являются больные жеребцы и кобылы, а также носители возбудителя. Пути заражения – половые контакты больных и здоровых животных, искусственное осеменение кобыл спермой, взятой от больного жеребца, через предметы ухода за лошадьми. Жеребята заражаются с молоком кобыл или при слизывании выделений из их половых органов.
Заболевание животных случной болезнью наблюдают в любое время года. В естественных условиях заражаются только лошади, ослы и мулы. У лошадей случная болезнь имеет преимущественно хроническое течение (до 1-2 лет). При табунном содержании аборигенные лошади переболевают часто бессимптомно, отмечают лишь отдельные слабо выраженные клинические признаки. Таких животных выявляют при исследовании крови в РСК. В условиях же стойлового содержания болезнь протекает тяжелее. Чистокровные лошади болеют тяжело. Беспородные животные болезнь переносят легче, а подчас незаметно. Жеребята болеют очень редко. У ослов и мулов заболевание, как правило, протекает в хронической или скрытой форме годами.
Продолжительность выживания возбудителя во внешней среде не изучена. Установлено, что при высыхании паразит быстро погибает, но долго сохраняется при низких температурах.
Патогенез. После заражения лошади трипаносомы проникают в капилляры уретры и вагины и быстро размножаются в слизистых оболочках половых органов, что вызывает их катаральное воспаление. Со временем возбудители проникают в кровь, а через нее – во внутренние органы и в конечном счете происходит общее инвазирование организма. Как сами трипаносомы, так и продукты их жизнедеятельности – трипанотоксины. стимулируют развитие аллергии, а также вызывают нарушение обмена веществ, дегенеративные изменения в нервной системе, что приводит к появлению парезов и параличей.
После переболевания животное приобретает непродолжительный иммунитет. 

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 80 проб, проведено 302 исследования.
Плотность коровьего молока

Плотность молока — это критерий его качества и натуральности. Это масса молока при 20 градусах, заключенная в единице его объема. За более чем 5 тысяч лет употребления молока люди знают, что оно содержит все вещества, необходимые для организма: белки, углеводы, ферменты, жиры, витамины, гормоны и минеральные соли. И эти идеально сбалансированные компоненты полностью и легко усваиваются. Каждый человек, употребляющий молоко, хочет быть уверен в его качестве. Среди множества показателей, характеризующих его состав, одним из основных является тест, определяющий плотность молока. Далеко не все знают, для чего нужен этот показатель, каким должно быть его оптимальное цифровое значение и что, собственно, можно узнать по нему о качестве молока и молочной продукции.
Определение плотности по принятым методикам позволяет выявить фальсификацию молока. Нормальная плотность колеблется от 1,028 до 1,032, в среднем составляя 1,030, и зависит от породы коров, а также условий их содержания, кормления и других обстоятельств. Плотность молока тем выше, чем больше в нем содержится сахара, белков и минеральных веществ, и тем ниже, чем больше жира. Величина складывается из плотности его составных частей: молочного жира (0,9225 г/см3), лактозы (1,6103), белков (1,3398) и солей (2,8575) и отражает соотношение их в молоке. Поэтому по плотности можно указывать на разбавление молока водой. Так, например, при плотности 1,028 - молоко натуральное, 1,027 — подозрительное, 1,027 и ниже — фальсифицированное водой. Добавление воды в молоко вызывает уменьшение плотности приблизительно на 0,003 на каждые 10% добавляемой воды. Слишком низкая плотность указывает на то, что молоко разбавлено водой, а высокая – на добавление обрата или снятие сливок. Характерно, что если с молока снят жир и добавлено столько же воды, то плотность не меняется, и такую фальсификацию можно выявить определением количества жира в молоке и сопоставлением показателей. Таким образом, плотность молока является основным показателем его натуральности.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 685 проб материала, проведено 777 исследований, выявлено 14 положительных результатов.

Отдел бактериологии и паразитологии исследует пчёл на возбудитель варроатоза.

Варроатоз пчел - это инвазионная болезнь пчел, вызываемая клещом, паразитирующим на теле пчел, трутней, маток, а также на трутневом и реже пчелином расплоде.
Возбудитель – клещ Varroа Jacobsoni. Окраска клеща коричневатая. Тело самки уплощенное, поперечно-овальное, размером 1,2х1,7 мм, у самца тело округлое, размером 0,85-0,8 мм. Клещ размножается половым путем. Перед запечатыванием трутневого или пчелиного расплода оплодотворенная самка (или несколько самок) проникает в ячейку и остается там в запечатанном расплоде под коконом. Самки питаются гемолимфой личинок и куколок и откладывают яйца. В течение суток в яйце формируется личинка клеща с тремя парами ножек, а через двое суток—восьминогая. Взрослые клещи — самки и самцы формируются через трое суток. К моменту выхода пчелы из ячейки там уже накапливаются оплодотворенные самки клеща. 
Они вместе с пчелами выходят наружу и расселяются на пчелах, матках, трутнях; находясь на их теле, питаются гемолимфой, прокалывая ротовыми органами сочленение между головой и грудью, грудью и брюшком, а также между тремя первыми сегментами брюшка. Самцы варроа и молодь клеща живут только на трутневом и пчелином расплоде. 
Источником инвазии являются больные пчелиные семьи и рои от больных семей. Расселение возбудителя внутри семьи и передача его другим семьям осуществляется пчелами, трутнями, а также матками, на теле которых находятся самки клеща. Пчелы и трутни, попадая в здоровую семью, вносят туда клещей. Пчелиные семьи заражаются также при подселении их пчелиным расплодом от больных семей. Большую опасность для распространения варроатоза представляет срезанный от больных семей трутневой расплод, который, находясь в открытом виде, оказывается доступным для пчел.

 

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 391 исследование.

 

Кишечная палочка (Escherichia coli) – это факультативно-анаэробная грамотрицательная подвижная палочковидная бактерия, входящая в состав нормальной микрофлоры кишечника большинства теплокровных животных, в том числе, и человека. Существует множество серотипов кишечной палочки, большинство из которых безвредно или даже полезно для носителя. Бактерии, входящие в состав микрофлоры, препятствуют размножению других бактерий, в том числе, патогенных. Кроме того, кишечная палочка вырабатывает витамин К. Однако некоторые серотипы E. coli могут вызывать тяжелые заболевания. Морфологически безвредные и патогенные кишечные палочки не различаются, потому для определения патогенности микроорганизма необходимо проанализировать его антигены.

 

Бактерии кишечной палочки могут относиться к различным серогруппам: обладать различными антигенами. Серогруппа – это группа бактерий, обладающих общим антигеном; она может включать более одного серотипа, вида или рода. Для E. coli наиболее известными являются серогруппы энтеропатогенной кишечной палочки O26, O55, O86, O111, O114, O119, O125, O126, O127, O128, O142 и O158. К этим же группам могут относиться и другие типы патогенной кишечной палочки. Например, у DAEC выявлены серогруппы O86, O127, O142 и O158.
 
Кишечная палочка способна вызывать не только энтериты и токсикоинфекции, но и менингиты новорожденных, респираторные инфекции, инфекции мочевыводящих путей и бактериемию – общее поражение организма, вызванное бактериями, проникшими в кровь.
 
В Российской Федерации и странах Таможенного Союза содержание кишечной палочки в пищевых продуктах ограничено ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции», ТР ТС 033/2013 «О безопасности молока и молочной продукции» для определения кишечной палочки в пробах используют микробиологический метод.

Отчетный период с 05.05.2023г. по 18.05.2023г.

За отчетный период в серологический отдел поступило 5426 проб сыворотки крови животных, проведено 11637 исследований. Выявлено: 1 положительная проба по бруцеллезу у мелкого рогатого скота, 18 положительных проб по лептоспирозу (у крупного рогатого скота – 7 положительных проб, у свиней – 1 положительная проба, у лошадей – 10 положительных проб), 142 положительных пробы по лейкозу крупного рогатого скота.

Лейкоз крупного рогатого скота – вялотекущее онкологическое заболевание опухолевой природы. Патология характеризуется поражением кроветворной системы, лимфоцитозом, возникновением новообразований. Молоко больных коров содержит канцерогенные вещества, которые могут запустить опухолевый процесс у человека.
Возбудитель – вирус лейкоза крупного рогатого скота, он способен годами пребывать в латентном состоянии, ожидая ослабления иммунитета.
Вирус лейкоза передается через биологические ликворы, сперму, молоко. Зараженный теленок может стать пожизненным вирусоносителем. Однако, клинические симптомы до полугодовалого возраста не проявляются. Признаки заболевания возникают в четырехлетнем возрасте, постепенно нарастая. Кроме КРС, к возбудителю лейкоза восприимчивы домашние и дикие жвачные.
Причины – для проявления клинических симптомов лейкоза необходимо сочетание следующих факторов:
  1. Сопутствующие хронические заболевания на фоне ослабления иммунной системы.
  2. Стресс.
  3. Генетические аномалии.
Симптомы 
На начальном этапе развиваются нижеперечисленные симптомы: расстройство кишечника, появление крови в кале, метеоризм, непропорциональное увеличение отдельных долей молочной железы коровы, хромота, коровы абортируют в начале стельности, уменьшение удоя, молоко становится водянистым, содержание белка в нем падает. Оно непригодно для производства сыра и масла.
На развернутом этапе лейкоза отмечают следующие симптомы: утрачивается аппетит, снижается упитанность, обнаруживают увеличившиеся лимфоузлы, разрастающиеся опухоли сдавливают нервы, что приводит к парезам, судорогам, параличам, лизистые мембраны желтушны либо синюшны, опухает вымя.
Лечение – при лейкемии КРС лечение неэффективно.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 84 пробы, проведено 306 исследований.
Радионуклиды в продуктах питания
Радионуклидами называют нестабильные элементы, которые с относительно высокой интенсивностью (обладают малым периодом полураспада) подвергаются ядерному распаду. 
Основной отрицательный эффект радионуклидов на здоровье человека связан с канцерогенным и мутагенным действием радиоактивного излучения. 
Радионуклиды широко представлены в природе, но их расположение относительно компактно, часто залежи соответствующей руды расположены глубоко под землей. Эти факторы обуславливали малое влияние радионуклидов на здоровье человека. Однако в связи с интенсивной деятельностью человека в этой области, концентрация радионуклидов в окружающей среде значительно выросла, и это стало оказывать негативное влияние на здоровье человека.