Качество комбикормовой продукции является одним из важнейших условий повышения продуктивности сельскохозяйственных животных и птиц наряду с их генетическим потенциалом, санитарно-гигиеническими условиями содержания и квалифицированным ветеринарным надзором.

Устойчивость свойств кормов и комбикормов во времени имеет большое значение, поскольку в процессе хранения происходит ухудшение качества кормов по химическим и биологическим показателям. К химическим показателям относятся перекисное и кислотное числа, к биологическим ― зараженность патогенными бактериями и грибами. Комплекс химических и биологических показателей составляет важную интегральную характеристику кормов ― общую токсичность, которая определяется как способность вещества или продукта в средних дозировках вызывать негативную реакцию у живого организма.

Под воздействием недоброкачественных кормов происходят серьезные нарушения в организме животных, обмене веществ, расстраиваются функции центральной нервной системы, эндокринных желез, органов пищеварения, а при попадании с кормом ядовитых растений, грибов или химических веществ (пестициды, дезинфекционные средства, минеральные удобрения) могут возникать отравления. Токсичность кормов является причиной появления токсикозов у животных и птиц.

Основной мерой по профилактике токсикозов в животноводстве и птицеводстве является контроль качества комбикормовой продукции, в том числе определение ее токсичности. В настоящее время существуют 2 группы методов определения токсичности: к первой относится химический анализ, который позволяет выявить отдельные токсичные вещества, ко второй ― биотестирование, которое устанавливает степень токсичности исследуемого образца без идентификации токсичных веществ.

Количественный химико-аналитический контроль комбикормовой продукции трудновыполним, так как за последние десятилетия рынок производства кормов значительно расширился, увеличилось количество готовых комбикормов, а состав кормов в большой степени усложнился: в продукцию стали добавлять вкусовые и ароматические добавки, ферменты, антиоксиданты, пробиотики, синтетические аминокислоты и многое другое. В сложившейся ситуации биотестирование является наиболее подходящим методом анализа комбикорма на безопасность, отражающим степень токсичности исследуемого образца.

 

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 49 проб материала, проведено 180 исследований, выявлено 2 положительных случаев.
Поступающий в отдел материал (головной мозг или мазки с головного мозга) исследуются на вирус бешенства методом флуоресцирующих антител.
Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillusanthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бактериологического посева, биологической пробы на лабораторных животных.
Bacillusanthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.
Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).
Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.
Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.
Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 1261 исследование, из них 6 положительных случаев.
Молоко - самый распространенный продукт питания, источник необхо­димых компонентов для здоровья и роста ор­ганизма. При возросшей урбанизации роль молока и молочных продуктов в питании лю­дей невозможно переоценить. К сожалению, качество данного продукта вызывает беспо­койство в связи с заболеваниями молочной железы коров
Мастит - воспаление молочной железы, вызывающее снижение молочной продуктив­ности и ухудшение качества молока.
Ущерб, наносимый молочному животноводству маститами, приравнивается к общим экономическим потерям от всех незаразных болезней вместе взятых. Чаще всего маститом заболевают высокопродуктивные коровы. За период болезни и после клинического выздоровления натуральные потери молока на одну корову составляют в среднем 10-15% годового удоя. У некоторых коров даже при успешном лечении прежние удои вообще не восстанавли­аются из-за необратимых изменений тканей молочной железы.
До 30% переболевших маститом коров выраковывают из-за атрофии четвертей выме­ни. В результате средняя продолжительность жизни коровы не превышает 5 лет, а продукцию от нее получают всего лишь 2-3,5 года. Следовательно, от каждой такой коровы недополучают минимум 3-4 теленка и удой моло­ка за 3-4 лактации. В России были собраны дан­ные из молочных хозяйств о причинах выбра­ковки более чем 5000 коров, в процентном со­отношении это выглядит следующим образом: мастит - 19%, репродуктивные показатели -18%, низкая продуктивность - 13%, пораже­ния копыт - 11%, состояние здоровья - 7%, падеж- - 6%, аборты - 5%, другие причины -21%.
Большие убытки терпят молокоперерабатывающие предприятия. Примесь 5-10% молока от больных скрытым маститом коров делает все молоко непригодным для перера­ботки на сыры и молочные продукты.
При попадании патогенных микроорганизмов в молоко и молочные продукты последние становятся весьма опасными для здоровья людей. Патогенные стафилококки могут вызывать у людей такие болезни, как пневмонии, гастроэнтериты, нефриты, энтероколиты. Термоустойчивый стафилококковый токсин не разрушается даже при кипячении и пастеризации молока. При употреблении молочных продуктов, содержащих стафилококковыйэнтеротоксин, у людей возникают тяжелейшие пищевые отравления, нередко приводящие к летальному исходу. Стрептококковый мастит у крупного рогатого скота часто протекает скрыто, при этом патогенные стрептококки в молоке могут являться причиной таких заболеваний у человека, как эндокардиты, менингиты у новорожденных, стрептокок­ковые ангины и пищевые расстройства. Мо­локо маститных коров, содержащее токсины кишечной палочки, может вызывать тяжело протекающие воспалительные процессы в тонком отделе кишечника - энтериты.
В России и других странах собраны данные о возникновении гастроэнтерита у детей, обусловленного наличием патогенных штаммов кишечной палочки в молоке коров.
Технологический процесс обработки молока (в том числе и пастеризация), не унич­тожает споровую микрофлору и токсическую фракцию бактерий, способную вызвать токсикоинфекцию! В возникновении пищевых интоксикаций у человека молоку и молочным продуктам принадлежит первое место.
Пути решения проблем маститов - про­филактика, диагностика, лечение.Профилактические мероприятия заключа­ются в соблюдении правил технологии доения, правильной санитарной обработке вымени до и после доения, а также в обработке доильной техники и оборудования. Улучшения условий содержания и кормления коров играют большую роль в профилактике мастита. В связи с широким распространением данного заболевания на сегодняшний день актуальным яв­ляется также диагностика и лечение мастита.
Лабораторная экспресс-диагностика мастита является одним из важнейших пунктов программы, позволяющим начать раннее и наиболее эффективное лечение мастита.
В комплекс диагностических исследований входят:
а) общее клиническое обследование животного с проведением пробного сдаивания и внешнего осмотра секрета молочной железы;
б) лабораторное исследование секрета молочной железы с помощью быстрых диагностических тестов и пробы отстаивания;
в) бактериологическое исследование секрета молочной железы с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам.
Для постановки пробы отстаивания после доения в пробирку надаивают 10-15 мл молока и ставят его на 16-18 часов в холодильник при 4-10°С. На 2-й день у источника света учитывают результаты. Исследуют цвет молока, наличие осадка, толщину и характер слоя сливок. У здоровых коров молоко белое или слегка синеватого цвета, без осадка. У больных маститом коров на дне пробирки образуется осадок. Молоко может стать водянистым, сливки - тягучими, слизистыми, хлопьевидными. Основное значение при ис­следовании данным методом имеет осадок. Положительный результат отмечается при на­личии осадка. В этом случае корову изолируют от стада и лечат. Молоко выбраковывается. Коров с отрицательным результатом при постановке пробы отстаивания проверяют повторно при помощи вышеуказанных диагностических тестов не позднее чем через 6 дней после первой проверки.
Секрет вымени коров, давших положительную реакцию с одним из быстрых маститных тестов, дополнительно исследуют бактериологически для выделения патогенной микро­флоры.
Для таких исследований отбирают пробы молока из четвертей вымени, реагирующих на быстрый маститный тест с реактивом аль­фа-теста и дающих положительную пробу отстаивания.
Для высева используют чаще всего агаровые питательные среды. Посевы инкубируют в термостате при t = 37°С в аэробных условиях в течение 24 часов. Можно выдерживать их в течение 48 часов. Наблюдают: стафилококк - крупные выпуклые колонии, стрептококк -мелкие росинчатые колонии.
При появлении колоний с зеленым оттенком можно предположить наличие синегнойной палочки. Из колоний делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют.
Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам используют метод диффузии в агар (метод дисков).
В стерильные чашки Петри наливают по 20 мл расплавленной агаровой среды. На поверхность застывшей среды наносят 1 мл бактериальной взвеси испытуемой культуры. Покачиванием чашки жидкость равномерно распределяют по всей поверхности среды, избыток отсасывают. Среду в некоторых случаях можно засевать непосредственно молоком и расти­рать равномерно по всей поверхности шпателем. Среду подсушивают в течение 30 мин при t = 37°С.
На поверхность засеянной среды накладывают диски с антибиотиками (не класть два сцепленных между собой диска). Диски раскладывают на равном расстоянии один от другого и на 2 см от края чашки. В каждой чашке можно проверить действие 4-5 антибиотиков. Чашки с дисками выдерживают 2-3 часа при комнатной температуре и затем в течение 16-18 часов при t - 37°С. Чашки рекомендуется ставить в термостат в перевернутом виде или вкладывать под крышку чашки кружок фильтровальной бума­ги. При оценке результатов с помощью линей­ки или измерителя и миллиметровой бумаги определяют диаметр зон задержки роста микробов вокруг бумажных дисков (включая и диаметр самого бумажного диска).

Чем вредна обшая токсичность кормов для животных?

Контроль качества кормов, комбикормов и комбикормового сырья – важное условие повышения продуктивности сельскохозяйственных животных и птиц. Понятие качества кормов включает в себя совокупность показателей химического состава корма (содержание влаги, протеина, углеводов, клетчатки, жира, макро- и микроэлементов), а также изменение их содержания и свойств в зависимости от сроков хранения. В процессе хранения кормов может возникнуть ухудшение их качества по химическим (перекисное и кислотное число) и биологическим (зараженность патогенными бактериями и грибами) показателям. Токсичность кормов является основной причиной развития токсикозов у животных и птиц, поэтому необходимо своевременно и регулярно проводить исследования кормов на определение токсичности.

Общая токсичность – свойство кормов и кормовых добавок, характеризующее содержание токсичных веществ выше допустимого уровня, которое может вызвать заболевание или гибель животных. Отравления вызывают отдельные ядовитые растения, ядовитые семена, кормовые средства с заведомо известными токсическими свойствами при их неправильном применении, а также корма, загрязненные отдельными агрохимикатами.

Кроме того, отравления могут возникнуть при использовании корма, пораженного грибками и другими макро- и микроорганизмами. В зависимости от механизма воздействия грибов на организм кормовые заболевания (или микотические заболевания) животных разделяются на микозы и микотоксикозы. Для микозов характерным является то, что грибы, попадающие в организм с кормом, прорастают и размножаются в тех или иных органах и тканях и оказывают как местное, так и общее действие на организм. Микотоксикозы отличаются тем, что воздействие оказывают токсины, выделяемые развивающимися на кормах грибами.

 

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 1970 исследований, из них 9 положительных случаев.

Применение ПЦР в ветеринарии.
Инфекционная патология в ветеринарии охватывает широкий круг болезней, различных как по характеру течения (острые, хронические, латентные), степени распространения (от спорадических случаев до эпизоотии), так и по сложности их диагностики. Важное, а при некоторых болезнях решающее значение имеют серологические исследования, направленные на выявление антител, вырабатываемых организмом животного в ответ на внедрение инфекционного агента или вакцины. Несмотря на ряд достоинств, методы, основанные на этом принципе, обладают недостаточной чувствительностью и специфичностью. Существенный прорыв был сделан в последние годы, когда для диагностических целей привлекли методы генной инженерии и биотехнологии. Для диагностики инфекционных заболеваний наибольшее применение нашёл способ амплификации (умножения) нуклеиновых кислот: полимеразная цепная реакция (ПЦР), лигазная цепная реакция, NASBA-метод и др.
ПЦР в лабораторной диагностике инфекций характеризуется быстротой, непревзойдённой чувствительностью и высокой специфичностью, что позволяет обнаруживать микроорганизмы, присутствующие в очень низких концентрациях (1-10 возбудителей в пробе). При этом ДНК инфекционных агентов может быть достаточно эффективно экстрагирована из любой биологической жидкости или ткани, а также из проб объектов окружающей среды (почвы, воды и т.д.) и продуктов питания. Полимеразная цепная реакция эффективна при обнаружении бактериальных, грибковых, паразитарных и вирусных патогенов.
К настоящему времени ветеринарными специалистами уже разработаны тест-системы для диагностики методом ПЦР таких заболеваний, как туберкулёз, сибирская язва, лейкоз, чума крупного рогатого скота, бешенство, ящур, бруцеллез, кампилобактериоз, листериоз, хламидиоз животных, классическая  и африканская чума свиней, респираторно-репродуктивный синдром свиней, парвовирусная инфекция свиней, энцефаломиокардит свиней, сальмонеллёз, стафилококкоз, микоплазмоз, болезнь Марека, реовирусная инфекция, болезнь Гамборо, инфекционный бронхит птиц, ньюкаслская болезнь; чума плотоядных, вирусный энтерит норок, вирусный гепатит утят и др.
Среди методов лабораторной диагностики гриппа птиц наиболее эффективным считается метод полимеразной цепной реакции. Используя праймеры к НА, NA и М-генам различных субтипов вируса гриппа, Zhang W. и Evans D.N. (1991 г.) впервые продемонстрировали возможность детекции вирусов. Однако исследования были выполнены на музейных штаммах.
Главными преимуществами ПЦР в сравнении с методами культурального подхода являются его более высокая чувствительность, быстрота и безопасность для персонала. При сравнении с серологическими методами ПЦР существенно выигрывает, поскольку позволяет выявлять вирусы гриппа на самых ранних стадиях, задолго до появления антител.
Кроме явных диагностических преимуществ, его дополняют методом секвенирования ДНК, и тогда он является универсальным молекулярно-генетическим подходом к определению большинства биологических свойств вирусов гриппа птиц, позволяющим выявлять родство циркулирующих штаммов, предсказывать его опасность для человека и эффективность противовирусной терапии.

Во втором квартале 2020 г. сотрудниками отдела ВСЭ и диагностики Испытательной лаборатории успешно пройдена проверка квалификации посредством участия в межлабораторных сличительных испытаниях, организованных аккредитованным провайдером - Федеральное государственное бюджетное учреждение «Центральная научно-методическая ветеринарная лаборатория» (номер записи об аккредитации RA.RU.430278).

Так согласно Выписки из сводного отчета №2-2020 по результатам межлабораторных сличительных испытаний во 2 квартале 2020 г. от 06.07.2020 г., нашими специалистами получены удовлетворительные результаты по микробиологическим показателям - бактериологическое исследование кормов, что подтверждает компетентность и профессионализм специалистов, проводивших исследование (испытание) и способствует повышению доверительного отношения к результатам микробиологического метода исследований лаборатории.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 27 проб материала, проведено 74 исследований, выявлен 1 положительный случай.

Рожа - инфекционное заболевание, протекающее остро или хронически в виде энзоотических вспышек, с явлениями септицемии при острой форме и симптомами эндокардита, полиартрита и некроза кожи. Болеют преимущественно свиньи 3-12 месячного возраста, возможны вспышки рожи среди ягнят, индеек, уток и фазанов. К болезни восприимчив человек.

Возбудитель болезни — бактерия эрисипелотрикс инсидиоза, прямая или слегка изогнутая, устойчивая к факторам внешней среды и гниению. В гниющих трупах и органах свиней, зарытых в землю, сохраняется 10-12мес, в навозной жиже-до 290дней, в фекалиях—38-78дней. Посолка и копчение не обезвреживает мясо свинины от бактерий; при засолке они сохраняются 6 месяцев, в копченых продуктах до 3месяцев. Прямые солнечные лучи убивают бактерии через 10-12дней, высушивание при рассеянном свете  через 3- 4 недели. Бактерии рожи не устойчивы к действию высокой температуры и дезинфицирующим средствам. Для дезинфекции применяют 2-3% раствор едкого натра, 20%-ную взвесь свежегашеной извести, 10% раствор хлорной извести. Основным источником болезни являются больные рожей свиньи, свиньи- бактерионосители, а также грызуны и птицы.
Факторами передачи возбудителя служат мясные продукты и субпродукты, полученные от больных рожей свиней, а также корма, вода, почва, навоз , предметы ухода, загрязненные бактериями рожи. В пределах свинарника и небольшого населенного пункта механическими переносчиками бактерий могут быть домашние мухи и осенние мухи-жигалки, питающиеся кровью больных рожей животных. Для рожи характерно выраженная весеннее - летнее - осеняя сезонность и заболеваемость свиней от 3 до 12месяцев.Устойчивость поросят-сосунов связана с наличием у них коллострального иммунитета, передаваемого иммунными свиноматками с молозивом. Естественная устойчивость свиней к роже в значительной степени зависит от условий содержания и полноценности рациона кормления свиней. Высокая внешняя температура и повышенная влажность, плохая вентиляция в свинарнике, резкая смена рациона кормления и другие неблагоприятные факторы снижают устойчивость свиней к роже и способствуют переходу скрытой инфекции у свиней — бактерионосителей в клинические формы болезни.
Проводятся общие профилактические мероприятия:
- создание нормальных условий содержания и полноценного кормления;
- систематическая уборка навоза, очистка территории свинарника, помещений и периодическая     дезинфекция;
- совместно с Роспотребнадзором в населенном пункте проводятся дератизационные мероприятия по уничтожение грызунов.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 1211 исследований, из них 41 положительный случай.
Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, Bovinevirusdiarrhoea, Mucosaldisease — англ.) - болезнь, характеризующаяся анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, нередко с лихорадкой, респираторными расстройствами, хромотой, поражением глаз, язвенным воспалением пищеварительного тракта, язвенно-эрозивным стоматитом и ринитом.
Экономический ущерб от вирусной диареи КРС довольно значительный. В неблагополучных хозяйствах наблюдаются высокая летальность (до 10%) и потери продуктивности животных. При скрытом течении болезни могут возникнуть еще большие потери в результате массового поражения и отрицательного влияния на продуктивность и воспроизводство, неэффективных затрат кормов, отставания молодняка в росте и развитии при откорме.
Возбудитель относится к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. По физико-химическим, биологическим свойствам вирус диареи очень сходен с относящимися к этому роду вирусами классической чумы свиней, краснухи и др. Известны и используются как эталонные штаммы возбудителя Орегон-С24У, Нью-Йорк, Индиана, различающиеся по культуральным свойствам и вирулентности. Антигенных вариантов вируса диареи, видимо, не существует, хотя имеются сообщения о некоторых серологических различиях полевых штаммов от эталонных (X.Хараламбиев, 1975). Вирус диареи в антигенном отношении сходен с вирусом классической чумы свиней.
Многочисленные попытки использовать эти свойства в серологической диагностике, для перекрестной иммунизации пока не нашли практического применения.
Вирус диареи чувствителен к липидным растворителям, протеазам, кислым и щелочным условиям среды, быстро инактивируется при 56 °С и рН 3. В связи с относительной лабильностью возбудителя для дезинфекции пригодны общепринятые растворы формалина, кислот, щелочей.
В лабораторных условиях вирус диареи культивировать сложно, так как большинство выделенных вариантов при размножении в клеточных культурах не обладает видимым цитопатогенньм действием и даже эталонные штаммы вызывают слабовыраженную деструкцию клеток. Тем не менее к вирусу диареи КРС чувствительны перевиваемые культуры клеток почек эмбрионов крупного рогатого скота, семенников телят и ягнят. Нецитопатогенные варианты регистрируют с помощью иммунофлюоресценции или проверяют накопление вируса инокуляцией культуральной жидкости чувствительным телятам с учетом результатов клинической картины или сероконверсии.
В естественных условиях вирус диареи вызывает типичные клинические признаки болезни только у крупного рогатого скота. Антитела обнаруживаются при серологическом обследовании лосей (J.Thorsen, J. Henderson, 1971). Имеются данные о возможной роли вируса диареи в возникновении естественной инаппарантной инфекции свиней (Е. Carbreyetal., 1976). Установлена родство вируса диареи с возбудителем «пограничной» болезни овец (Borderdisease), распространенной в Англии и Австралии: штаммы вирусов «пограничной» болезни оказались серологически идентичны вирусу диареи и вызывали сходные эмбриопатии у крупного рогатого скота (D.Gybbons, 1974).
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные животные. Высокая частота положительного ретроспективного диагноза, по данным серологического обследования, даже в хозяйствах, где болезнь никогда не наблюдалась, а также практически повсеместное обнаружение серопозитивных животных, например, в США и Западной Европе, свидетельствуют о роли скрытого инфекционного процесса в распространении вирусной диареи. Причиной ее вспышек обычно является ввоз скрыто больных животных.
Механизм передачи возбудителя диареи не изучен. Однако, поскольку вирус разрушается при кислых значениях рН среды, он, вероятно, проникает в организм назально-оральным путем и приживляется в зоне не ниже пищеводно-глоточной области и миндалин. Факторами передачи служат контаминированные корма и вода, различные предметы и оборудование. Возбудитель болезни может распространять обслуживающий персонал, птицы, грызуны, насекомые. В условиях промышленного животноводства возможна капельно-пылевая инфекция.
К вирусу восприимчивы 100% животных, однако клинические признаки проявляются в среднем в 60% случаев с летальностью в исключительных случаях до 50%, обычно не выше 10%. Наиболее чувствительны к болезни животные в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.
Эпизоотические вспышки остро протекающей вирусной диареи наблюдаются относительно редко с поражением в типичной форме лишь некоторых животных. По данным разных авторов, повторных случаев болезни не отмечено, так как реконвалесценты сохраняют невосприимчивость от 1 до 3—5 лет. В то же время, судя по широкому и регулярному выявлению серопозитивности у скота, болезнь в бессимптомной форме распространяется так же, как и латентные эндогенные вирусные инфекции, присущие промышленному скотоводству. В массовом обострении скрытых инфекций ведущая роль принадлежит стрессовым воздействиям. Характерным является смешанное течение вирусной диареи с болезнями названной группы (адено-, рино-, рео-, корона-, ротавирусные инфекции).
Патогенез вирусной диареи не изучен. Вирус приживляется в области миндалин. Болезнь развивается по типу септицемии, во время лихорадочной реакции и вирусемии, в кровеносной системе вирус связан с лейкоцитами. За счет них формируются очаги размножения вируса и некроза с последующим изъязвлением в различных тканях и органах. Возбудитель выделяется в среду с истечениями из носа, рта, глаз и экскрементами. При бессимптомном течении возможно вирусоносительство более полутора лет.
Как и другие представители рода пестивирусов, возбудитель диареи обладает выраженным тератогенным действием и вызывает нередко гибель плода или врожденные уродства. Даже у клинически здорового потомства имеется вероятность пренатального повреждения иммунной системы и вследствие этого повышение восприимчивости. Врожденная инфекция может широко распространяться; например, в Великобритании, по расчетам, один из шестнадцати плодов инфицирован вирусом диареи (J.Doneetal., 1980).
Существенным элементом патогенеза и осложняющим обстоятельством является иммунодепрессивное действие вируса диареи у взрослых животных за счет поражения иммунокомпетентных клеток. Это проявляется в снижении титров антител против парагриппа-3 после заражения вирусом диареи, несовместимости одновременной вакцинации живыми препаратами против диареи и чумы крупного рогатого скота (X.Хараламбиев, 1975; A. Provost, 1972). Снижение иммунологической реактивности нередко сопровождается осложнениями в результате обострения латентных эндогенных или секундарных инфекций вирусной и бактериальной природы.
Клинические признаки при вспышках остро протекающей вирусной диареи с охватом большинства животных по истечении инкубационного периода от одной до трех недель проявляются в отказе от корма, депрессии, двухфазном повышении температуры до 40—42 °С, лейкопении, гастроэнтерите с непроходящей диареей, серозных, затем слизисто-гнойных истечений из носа, обильном слезо- и слюнотечении с характерным зловонным запахом. Эти симптомы могут наблюдаться в течение 1—4 недель, после чего наступает стадия выздоровления; летальные исходы очень редки. В тяжелых и затяжных случаях при поражении некоторой части животных, обычно с неблагоприятным прогнозом, болезнь сопровождается абортами и хромотой (до 10%), диареей с примесью крови, сильным исхуданием и снижением массы вследствие обезвоживания организма, изъязвлением ротовой полости,., носового зеркала, губ, влагалища, межкопытцевой щели, сухим кашлем, центробежным помутнением роговицы, сильным увеличением лимфоузлов, выпаданием волос и гиперкератозом в области шеи и плеч.
Течение вирусной диареи может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. Причины характерного для этой болезни разнообразия течения, колебания заболеваемости, летальности обусловлены особенностями биологии возбудителя, присущими пестивирусам. В патогенезе вызываемых ими болезней основным компонентом являются сложные ферментативные расстройства, приводящие к некробиозу и другим патологическим последствиям. Эти механизмы в значительной мере подвержены влиянию индивидуальных особенностей животных, условий содержания и т. п., что и определяет результат инфекции.
Патологоанатомические изменения ограничены главным образом пищеварительным трактом. На всем его протяжении обнаруживают множественные эрозии и язвы. Патологоанатомические признаки — язвенный стоматит и гастрит. Гистологическая картина характеризуется некрозом многослойного плоского эпителия, пейровых бляшек и лимфоидных скоплений.
Диагноз и дифференциальный диагноз по данным эпизоотологического анализа, клиническим и патологоанатомическим признакам практически поставить невозможно ввиду разнообразия проявления вирусной диареи и сходства со многими патологическими явлениями различной этиологии, наблюдаемыми у крупного рогатого скота. Лишь в качестве подозрения следует учитывать быстрое распространение в стаде заболевания, сопровождающегося лихорадкой, диареей, эрозиями в ротовой полости и ранней лейкопенией. Основу диагностики составляют лабораторные методы идентификации вируса, а клинические показатели могут являться лишь подспорьем для ускоренного диагноза их во вторичных случаях.
Для прижизненного выделения вируса диареи в период лихорадки и выраженного клинического течения болезни берут носовые, глоточные смывы, фекалии, кровь, а из патологического материала— кусочки пораженных отделов пищеварительного тракта, брыжеечных и заглоточных лимфоузлов. Материалом после осветления и обработки антибиотиками заражают культуру клеток, восприимчивых телят или используют как антиген в реакциях диффузионной преципитации, связывания комплемента и наиболее чувствительной и применяемой чаще всего — реакции нейтрализации с эталонными антисыворотками. Для характеристики истинного распространения возбудителя и бессимптомных форм течения болезни ретроспективный диагноз ставят на основании данных реакции нейтрализации эталонного цитопатогенного штамма вируса (обычно Орегон-С24У) и с исследуемыми сыворотками. Рекомендуется брать парные сыворотки, полученные с интервалом в 1 неделю.
При дифференциации вирусной диареи необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, паратуберкулезный энтерит. Кроме перечисленных болезней, сходные симптомы наблюдаются при эфемерной лихорадке, ящуре, транспортной лихорадке — парагриппе-3, болезнях Ибараки и Акабане, диареях молодняка корона-, ротавирусной природы, некро- и колибактериозе, гиперкератозе, алиментарных отравлениях. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения вирусной диареи с пневмоэнтеритамивирусобактериальной этиологии.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Средства специфической профилактики вирусной диареи применяют для активной и пассивной иммунизации. Выпускаются живые препараты модифицированных штаммов возбудителя и убитые вакцины. Большинство живых вакцин в полевых условиях обладает определеннойреактогенностыо, вызывает осложнения в виде общих реакций (до 10% и более), возможно неблагоприятное воздействие на половую сферу и тератогенный эффект.
В целом специфическую профилактику вирусной диареи крупного рогатого скота применяют ограниченно. Живые вакцины используют для прививок молодняка или коров до покрытия, исключая неблагоприятное воздействие на плод. Обычно убитые вакцины двукратно вводят коровам во второй половине беременности. С учетом преимуществ и высокой иммуногенной активности, сравнимой с таковой у живых вакцин, их целесообразно также применять крупному рогатому скоту всех возрастных групп. Вакцины против вирусной диареи в большинстве случаев используют в ассоциации с препаратами против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, рео-, аденовирусной и хламидийной инфекций, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях. Например, в Великобритании фирма «КруксВетеринари» выпускает пятивалентный инактивированный препарат против диареи, парагриппа-3, инфекционногоринотрахеита, адено-3 и реовирусной инфекций.
При удачно выбранной схеме двукратной вакцинации иммунитет у животных сохраняется до 5 лет. У новорожденных телят он может быть различным, охватывать более 70% животных и длиться от 3,5 месяца до года в зависимости от того, переданы ли антитела пассивно, либо произошло внутриутробное или неонатальное образование иммунитета (В. В. Гуненков и др., 1975).
В целях пассивной иммунизации эффективна гипериммунная сыворотка с высоким титром антител. Используют ее для лечения в профилактики вирусной диареи у новорожденных телят, иногда в поливалентном сочетании.
Профилактика и меры борьбы основываются на предотвращении контактов здоровых животных с больными и предупреждении распространения возбудителя факторами передачи. Истинная опасность серопозитивных животных неизвестна, но они считаются потенциальными вирусоносителями и не должны смешиваться со здоровым скотом. Явно больных животных в тяжелых случаях либо уничтожают, либо индивидуально подвергают симптоматическому лечению от бактериальных осложнений, кахексии, диареи и обезвоживания.
Неблагополучные стада независимо от клинического проявления болезни содержат изолированно. Вакцинация целесообразна в случае первичного возникновения болезни. В неблагополучных зонах молодняк следует иммунизировать до постановки на откорм.