Отчетный период с 23.12.2022г. по 29.12.2023

За отчетный период в серологический отдел поступили 73 пробы сыворотки крови животных, проведено 117 исследований. Положительных проб не выявлено.

Листериоз. Историческая справка.
Прошло более 100 лет со времени первого описания листериоза. Значение этой инфекции в патологии людей и животных не только не уменьшилось, а даже возросло.
Все первые публикации связаны с обнаружением болезни у кроликов (Лусе во Франции, 1892; Д. Гюльферс в Швеции, 1911), у морских свинок и кроликов (Мюррей, Уэбб и Свэнн в Англии, 1926), у крысоподобного грызуна (Г. Пири в Южной Африке, 1927). В 1931 г. Д. Джилль установил эту болезнь у овец, в 1932 г. Тен-Бритч – у птиц, в 1934 г. Джонс и Литлль – у крупного рогатого скота, в 1936 г. Т. П. Слабоспицкий – у поросят, в 1948 г. Сенкеруд – у лошадей, в 1949 г. Н. Г. Трегубова – у лисиц, в 1964 г. Н. А. Литвинов – у песцов, затем у соболей М. Е. Еремеев, у нутрий – С. Е. Сорина.
Первое описание бактерии, вызывающей листериоз, было опубликовано Мюррей и др. в 1926 году. В 1924 году Мюррей и др. наблюдали шесть случаев внезапной гибели молодых кроликов в зверопитомнике Отдела патологии Кембриджского университета. Еще более многочисленные случаи имели место в течение последующих 15 месяцев. Особенности проявления болезни и возрастающая смертность способствовали организации исследований.
Ученые пришли к выводу, что возбудитель либо ранее не был описан, либо был описан недостаточно точно, поэтому информацию о нем нельзя найти в литературе. В связи с этим ученые дали ему свое название. Основной особенностью и очень важной характеристикой микроорганизма являлась выработка мощного мононуклеарного лейкоцитоза, поэтому микроорганизм назвали «Bacterium monocytogenes». Наименование рода не получалось связать с уже изученными родами, поэтому ученый предложили использовать неопределенный термин Bacterium.
В 1927 году в ходе исследования необычных случаев гибели, наблюдавшихся среди песчанок в окрестностях Йоханнесбурга, Южная Африка, Г. Пири открыл новый микроорганизм, который вызывал заболевание, определённое им как «болезнь реки Тигер». Он назвал этот новый инфекционный агент «Listerelia hepatoiytica». Наименования рода − «Listerelia» было выбрано в честь лорда Листера, одного из наиболее выдающегося исследователей в области бактериологии.
Оба первооткрывателя (Мюррей и Г. Пири) отправили обнаруженные ими штаммы в Государственную коллекцию типовых культур (Институт Листера, Лондон). Доктор Ленинхэм, директор коллекции, был поражен сходством этих двух микроорганизмов и связался с авторами. Поскольку идентичность их была очевидна, они приняли решение назвать этот вид бактерии «Listerella monocytogenes». В 1940 году Г. Пири предложил название «Listeria», так как название «Listerella» уже было использовано для обозначения представителей мицетозойных.
Официальная регистрация болезни, как нозологической единицы, в нашей стране проводится с 1956 года у животных, а у людей с 1992 года. С 50-х годов ХХ столетия началось интенсивное изучение листериоза в большинстве стран мира.
На сегодняшний день листериоз животных широко распространен и зарегистрирован во многих странах мира. Экономический ущерб, наносимый листериозом, определяется высокой летальностью от этой болезни, которая достигает 47%, а при нервных формах болезни может достигать 98-100%, снижением продуктивности животных, абортами, большими средствами, затрачиваемыми на проведение лечебно-профилактических и карантинно-ограничительных мероприятий.
В России болезнь в настоящее время стала встречаться реже в результате проведения всех необходимых ветеринарных мероприятий.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 18 проб, проведено 41 исследование.
За отчетный период выявлено 3 положительных результата.
В 1 пробе комбикорма установлена общая токсичность.
В 2 пробах сена массовая доля каротина в сухом веществе - ниже нормы.
Определение массовой доли каротина в кормах
В зеленых растениях и растительных кормах содержится желтоокрашенный пигмент — каротин, или провитамин А. Каротин, поступая с кормом в желудочно-кишечный тракт, всасывается в кровь, и в печени под влиянием фермента каротиназы из него синтезируется витамин А.
Недостаток в рационе каротина ведет к задержке роста и развития молодняка животных, снижению продуктивности животных, а также к падению устойчивости против инфекционных заболеваний. Понижение устойчивости организма к инфекциям при гиповитаминозе А объясняется снижением иммунологической реактивности, нарушением белкового, жирового и углеводного обмена, понижением запаса гликогена в печени, а также в результате ороговения (кератоза) эпителиальных клеток слизистых оболочек, через которые обычно проникает инфекция.
Самое раннее проявление гиповитаминоза А — это гемералопия (куриная слепота), затем наступает ксерофтальмия (воспаление роговицы), кератомаляция (размягчение роговицы) и, наконец, панофтальмия (гнойное воспаление глазного яблока). Процессы ороговения эпителия наблюдаются в желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, мочеполовых путях, во влагалище, матке и на коже. В результате этих изменений у птиц, особенно у цыплят, а также у телят, ягнят, поросят и жеребят, реже у взрослых животных появляется обильное слезотечение и выделение слизи из носа, припухание век, помутнение роговицы, поносы, кашель и опухание суставов, а также вторичные заболевания — пневмония, колибациллез и паратиф. Недостаток каротина в рационе беременных коров приводит к абортам, тяжелым растелам, задержке последа, рождению слабого нежизнеспособного, иногда слепого или мертвого приплода.

У свиней при авитаминозе А наблюдается перекошенность лицевой части головы, потеря координации движений, параличи задних конечностей, судороги и другие явления. У овец с недостатком витамина А связывают предродовые заболевания. У лошадей при недостатке витамина А нарушается нормальный рост копытного рога, вследствие чего он лишается глазури, делается сухим и ломким, на нем появляются трещины, а у коров на копыте образуются характерные перетяжки.
В отделе химических исследований массовую долю каротина в сухом веществе определяют экстракцией каротина петролейным эфиром и фотометрическим измерением интенсивности окраски экстракта, которая зависит от содержания каротина.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 10 проб материала, проведено 44 исследования, выявлено 2 положительных результата.
Поступающие в отдел пробы сыворотки крови свиней исследуются на антитела к вирусу парвовирусной болезни свиней. Парвовирусная инфекция (болезнь репродуктивных органов) свиней (Parvovirus disease) ПВСИ – контагиозная вирусная болезнь, клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок нарушением функции органов воспроизодства (прохолостами, малоплодием, гибелью эмбрионов, рождением малоплодных пометов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже абортами).
У хряков-производителей заболевание протекает субклинически.     
Естественный хозяин вируса – свиньи и хряки, которые могут выделять его с вагинальной слизью, спермой. Как правило, заражаются серонегативные свиноматки в первой половине супоросности. Вирус, проникший в благополучное хозяйство, в течение 2-3 месяцев поражает практически всех животных. Источником возбудителя ПВСИ являются: больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 недель), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, а также плацента. Свиней можно заразить внутримышечно и внутривенно при массовых ветеринарных обработках, проводимых с нарушением правил асептики и антисептики. Заражение может происходит в родильных отделениях при травмировании родовых путей, при кастрации поросят. Болезнь сопровождается виремией. Чаще всего поражаются пометы первоопоросок. У зараженных свиноматок в более поздние сроки супоросности образуются антитела.
Диагноз на ПВСИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических и клинических данных, массового нарушения функций органов воспроизводства у свиноматок. Для окончательного диагноза необходимо исследовать плоды, пораженные в ранние сроки супоросности, для выявления вируса (в более поздние сроки имеющиеся антитела мешают выявлению вируса).
Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 месяц после опороса. Профилактика болезни в хозяйствах, свободных от ПВСИ, строится на предотвращении заноса возбудителя. Свиней, закупаемых в других хозяйствах, необходимо предварительно исследовать на ПВСИ, а также в течение 30 дневного профилактического карантинирования в своем хозяйстве. Необходимо организовать раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок, систематически проводить профилактическую дезинфекцию с предварительной тщательной механической очисткой помещения, инвентаря и оборудования.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 551 исследование.
Микоплазмоз крупного рогатого скота – заболевание, приносящее значительный экономический ущерб. Возбудитель широко распространен.
Возбудитель болезни – одноклеточный микроорганизм, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Представители рода Mycoplasma способны к самостоятельному размножению, но у них нет клеточной оболочки, присущей бактериям. Вместо последней у микоплазм только плазматическая мембрана.
Заболеванию микоплазмозом подвержены многие виды млекопитающих и птиц, включая человека. Но эти одноклеточные, как и многие вирусы, специфичны и обычно не передаются от одного вида млекопитающего к другому.
Микоплазмоз у крупного рогатого скота вызывают 2 разновидности:
- М. Bovis провоцирует пневмоартрит;
- М. Bovoculi вызывает кератоконъюнктивит у телят.
В основном микоплазмоз крупного рогатого скота проявляется в 3 формах:
- 
пневмония;
- полиартрит;
- уреаплазмоз (генитальная форма).
Причины заражения. К микоплазмам наиболее чувствительны телята, хотя заражается крупный рогатый скот в любом возрасте. Основные разносчики микоплазмоза – больной и переболевший скот.
В организме выздоровевших животных возбудители сохраняются в течение 13-15 месяцев.
От заболевших животных возбудитель выделяется во внешнюю среду вместе с физиологическими жидкостями:
- мочой;
- молоком;
- истечениями из носа и глаз;
- слюной, в том числе при кашле;
- другими секретами.
Микоплазмы попадают на подстилку, корма, в воду, на стены, на инвентарь, заражая всю окружающую среду и передаваясь здоровым животным.
Также заражение микоплазмозом происходит и «классическими» путями:
- орально;
- воздушно-капельным;
- контактным;
- внутриутробно;
- половым.
Ярко выраженной сезонности у микоплазмоза нет, но наибольшее число заражений происходит в осенне-зимний период.
Скученность скота всегда была основной причиной эпизоотий.
Область распространения и интенсивность заражения во многом зависят от условий содержания и кормления и микроклимата помещений. Микоплазмоз крупного рогатого скота долго циркулирует внутри стада. Это объясняется длительным периодом сохранения бактерий в организме переболевших животных.
Симптомы микоплазмоза у животных.
Инкубационный период длится 7-26 дней. Чаще всего симптомы микоплазмоза наблюдают у телят весом 130-270 кг, но клинические признаки могут появиться и у взрослых животных. Явное проявление микоплазмоза происходит лишь спустя 3-4 недели после заражения. Быстрее всего заболевание распространяется в холодную влажную погоду и при большой скученности животных. Первоначальные симптомы микоплазмоза очень похожи на пневмонию:
- затрудненное дыхание: животное прилагает максимум усилий, чтобы втянуть воздух в легкие и потом вытолкнуть его;
- частый резкий кашель, который может перейти в хроническую форму;
- истечения из носа;
- иногда конъюнктивит;
- потеря аппетита;
- постепенное истощение;
- температура 40° С, особенно если на микоплазмоз «подсела» вторичная инфекция;
- при переходе заболевания в хроническую стадию температура выше нормы лишь немного.
Артрит начинается спустя неделю после появления пневмонии. При артрите у КРС отекают один или несколько суставов. Падеж начинается спустя 3-6 недель после появления клинических признаков.
При генитальной форме микоплазмоза крупного рогатого скота наблюдают обильные гнойные выделения из влагалища. Слизистая оболочка вульвы сплошь покрыта мелкими красными узелками. Больная корова больше не оплодотворяется. Возможно также воспаление вымени. У быков пальпацией определяют отек придатка семенника и семенного канатика.
Диагностика микоплазмоза. Из-за схожести симптомов микоплазмоза с другими заболеваниями диагноз можно поставить только комплексным методом. При определении болезни учитывают:
- клинические признаки;
- эпизоотологические данные;
- патологоанатомические изменения;
- результаты лабораторных исследований.
Основной упор делают на патологоанатомические изменения и лабораторные исследования.
На исследование патологоанатомических изменений надо отправлять ткани и трупы животных, не подвергавшихся лечению.
Профилактика микоплазмоза начинается со стандартных ветеринарных правил:

  • не перемещать животных из неблагополучных по микоплазмозу хозяйств;
  • осеменять коров только здоровой спермой;
  • не вводить в стадо новых особей без месячного карантина;
  • регулярно проводить дезинсекцию, дезинфекцию и дератизацию помещений, где содержится скот;
  • регулярно дезинфицировать оборудование и инвентарь на ферме;
  • обеспечить оптимальными условиями содержания и рационом.

При обнаружении микоплазмоза молоко от больных коров подвергают термической обработке. Только после этого оно пригодно к употреблению. Больных животных немедленно изолируют и лечат. За животными остального стада устанавливают наблюдение. Помещения и инвентарь дезинфицируют растворами формалина, йодоформа или хлора.

Отчетный период с 16.12.2022г. по 22.12.2023г.

За отчетный период в серологический отдел поступило 739 проб сыворотки крови животных, проведено 1621 исследование. Выявлена 1 положительная проба по лептоспирозу у лошади.

Случная болезнь – контагиозная, инвазионная болезнь лошадей, мулов, ослов, и других животных семейства лошадиных.
Клиническими признаками болезни являются отеки половых органов, вымени, живота (отечный брус), вульвиты, вагиниты, парафимозы, кератиты, конъюнктивиты, появление язв, депигментация кожи, наличие бляшек, развитие парезов и параличей губ и ушей, расстройство координации движения и аборты.
Возбудителем случной болезни является Trypanosoma equiperdum, относящаяся к жгутиковым простейшим из рода Trypanosoma отряда Trypanosomatida.
Возбудитель инактивируется при температуре выше 50°С, чувствителен к различным дезинфектантам.
Инкубационный период при случной болезни составляет до 6 месяцев.
Источником возбудителя являются больные восприимчивые животные.
Передача возбудителя осуществляется половым путем при случке или искусственном осеменении спермой, содержащей возбудитель. Возможно заражение жеребят во время родов через слизистую конъюнктивы или через молоко от больных кобыл. Факторами передачи возбудителя являются ветеринарные инструменты (влагалищное зеркало, мочевой катетер, искусственная вагина) и иной инвентарь, контаминированный возбудителем.
В целях предотвращения возникновения и распространения случной болезни юридические лица, физические лица, в том числе индивидуальные предприниматели, являющиеся собственниками/владельцами восприимчивых животных, обязаны:
- не допускать к случке восприимчивых животных, не подвергавшихся перед случкой клиническому осмотру и двукратному серологическому исследованию на случную болезнь с интервалом 30 календарных дней;
- предоставлять по требованиям специалистов госветслужбы восприимчивых животных для осмотра;
- извещать в течение 24 часов специалистов госветслужбы обо всех случаях заболевания или гибели восприимчивых животных, а также об изменениях в их поведении, указывающих на возможное заболевание;
- принимать меры по изоляции подозреваемых в заболевании восприимчивых животных, трупов восприимчивых животных, а также обеспечить недопущение использования инвентаря, который использовался при обслуживании погибшего восприимчивого животного;
- выполнять требования специалистов госветслужбы о проведении в хозяйствах, в которых содержатся восприимчивые животные, противоэпизоотических и других мероприятий;
- соблюдать условия, запреты, ограничения в связи со статусом региона, на территории которого расположено хозяйство, установленным решением федерального органа исполнительной власти в области ветеринарного надзора о регионализации по случной болезни.
Комплектование хозяйств должно осуществляться здоровыми восприимчивыми животными из хозяйств, в которых отсутствовали случаи заболевания случной болезнью, которые в течение последних 30 календарных дней до дня их ввоза в хозяйство прошли клинический осмотр и подверглись серологическому исследованию.

Поступившие в хозяйство восприимчивые животные должны не менее 30 календарных дней содержаться обособленно от других восприимчивых животных с целью проведения клинического осмотра для выявления клинических признаков, характерных для случной болезни.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 10 проб, проведено 34 исследования

Определение хлоридов в патологоанатомическом материале от птиц

Поваренная соль – это распространенное химическое вещество NaCl. Оно вступает в химические реакции, благодаря которым получаются другие соединения, не всегда безопасные. Если сильно много NaCl поступает в организм, то это вызывает отравление солью. 
Натрий хлор требуется животным точно так же, как и человеку. В организм животных он попадает с кормами, всасывание этого вещества происходит в кишечнике. NaCl присутствует в крови, желудочном соке и разных тканях. С помощью химического соединения регулируются гормоны и кислотно-щелочной баланс, а также хорошо выводятся вредные вещества.
Попадая в желудок, поваренная соль хорошо связывает жидкость. Происходит химическое взаимодействие, в результате чего высвобождаются ионы натрия, а если их становится слишком много, происходит нарушение ионного баланса в кровяных тельцах. Это приводит к уменьшению таких микроэлементов, как калий и кальций, что проявляется нарушением работы нервной системы и обезвоживанием клеток крови. 
Рассматриваемая проблема часто дает о себе знать, когда птицеводы забывают исключить из рациона поваренную соль после введения в него соленых ингредиентов, например, соленой рыбы. Куры начинают гибнуть при суточной дозе соли, равной 4,5 г на кило веса. Кстати, несушкам ежедневно можно скармливать по 0,6-0,7 г поваренной соли. Завышенные дозы такой подкормки, если не ведут к отходу, то, как минимум ухудшают состояние и работу ССС, костей и суставов. Диагноз отравления кур солью подтверждается:
- Постоянной жаждой;
- отсутствующим аппетитом;
- жидким пометом;
- судорогами;
- нарушенной координацией;
- учащенным дыханием.
Во-первых, из рациона надо исключить поваренную соль. Во-вторых, куры обеспечиваются чистой водой. Иногда птица отказывается от жидкости. В подобных ситуациях выходом является принудительное поение с помощью зонда. В-третьих, рекомендована 10-процентная глюкоза. В-четвертых, поможет выпойка отвара льняного семени. Этим средством пернатых поят в течение трех дней.

Бешенство (Rabies) – зооантропонозное заболевание, проявляется поражением центральной нервной системы, заканчивающееся летальным исходом. Чаще всего заболевание регистрируется у лис, являющихся резервуаром вируса, волков, собак, кошек, реже у сельскохозяйственных животных.

Возбудитель данного заболевания представляет собой крупный одноцепочный РНК-содержащий вирус из рода Lyssavirus. Инфицированное животное выделяет огромное количество вируса вместе с секретом слюнных желез. В нем вирус способен сохранять свою вирулентность сутки. Температура 1000С моментально приводит к гибели вируса.  
Для заболевания характерно вирусоносительство до появления явных клинических признаков, длится около 10 дней после инфицирования. На основании этого факта покусавших человека домашних животных, подозреваемых в заболевании, содержат в карантине 10 дней под наблюдением. Если в течении карантина симптоматика бешенства у животного не проявились, значит в его слюне на момент укуса не было вируса.
После проникновения в организм со слюной, вирус некоторое время размножается в месте воздействия, после по аксону нерва со скоростью примерно 2-4 мм в час направляется в головной мозг. Попав в синапсы, начинает здесь свою репродукцию. Дегенерация нервных клеток выражена сильно, в них появляются особые внутрицитоплазматические включения-тельца Негри. После за 2-10 дней до начала проявления клинических признаков попадает в нервные узлы слюнных желез и их протоков. Поэтому слюна становится инфекционной до клинического проявления заболевания.
Инкубационный период длится 3-11 (у собак до 60) дней. Классическое течение болезни имеет три стадии, которые зачастую налагаются друг на друга:
Продромальный период (меланхолическая стадия). Животные часто становятся навязчивыми, стремятся облизать своего хозяина, особенно лицо, при этом взгляд не фокусированный. Наблюдается извращенный аппетит.
Период возозбуждения (маниакальная стадия) - в эту стадию животные наиболее опасны. Кошки становятся злобными, нервными, может наблюдаться отсутствие координации движений. Наступает спазм мышц глотки, что приводит к гиперсаливации, даже к появлению пены. У собак появляются приступы неистовства стремление убежать из дома, напасть на других животных без предупреждения.
Депрессивная стадия. Мышцы задних конечностей, туловища, нижней челюсти парализуются, собака постоянно находится с языком наружу, при этом изо рта обильно выделяется пенистая слюна. У кошек конвульсии. Протекание всех стадий занимает 6-11 дней.
Дикие животные способны пить воду, у них не развивается паралич глотательных мышц. При заражении они стремятся выйти в жилой сектор. Теряют чувство страха к людям не проявляют в отличии от домашних животных агрессии.
Диагностика проводится в лаборатории, подтверждается посмертным исследование головного мозга методом МФА и биопробы на белых мышах.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 150 исследований.

Срок годности пищевой продукции - интервал времени, в течение которого товар сохраняет свои физико-химические и органолептические свойства. Это период, установленный нормативным документом, в соответствии с которым изготовлен продукт, в течение которого его можно употреблять без риска для здоровья.
Срок годности начинается с момента окончания технологического процесса по изготовлению продукта, а заканчивается критической датой, после которой свойства продукта претерпевают необратимые изменения.
Речь идет о таких параметрах (свойствах):
- органолептические свойства;
- физико-химические свойства;
- допустимое содержание различных биологических веществ;
- пищевая ценность;
- максимально допустимое содержание опасных микроорганизмов;
- соответствие своему функциональному предназначению.
Срок годности всегда прямо связан с условиями хранения продукции. Если они не соблюдаются, то срок годности может снизиться в разы. Срок годности начинается со времени, которое продукт хранился на складе предприятия изготовителя, и времени его транспортировки до точки реализации, и период его нахождения на складе организации.

Все продукты питания делятся на типы в зависимости от сроков годности:
К скоропортящимся относятся пищевые продукты, в т.ч. специализированные продукты детского и лечебно-профилактического питания, требующие для сохранения качества и безопасности специальных температурных или иных режимов, без обеспечения которых они подвергаются необратимым изменениям, приводящим к вреду для здоровья потребителей или порче - неконсервированные мясные, птице - и яйцепродукты, молочные, рыбные и нерыбные объекты промысла; мучные кремово-кондитерские изделия и изделия с отделками с массовой долей влаги более 13 %; кремы на растительных маслах; напитки; продукты переработки овощей; жиросодержащие продукты, в т.ч. майонезы, маргарины; все продукты и блюда общественного питания.
К нескоропортящимся относятся неконсервированные продукты, не нуждающиеся в специальных температурных или иных режимах хранения, мучные кондитерские и хлебобулочные изделия без отделок, сахаристые кондитерские изделия, пищевые концентраты, сухие продукты, в т.ч. продукты для детского и лечебно-профилактического питания, с содержанием массовой доли влаги менее 13 %.
Основой работы по гигиеническому обоснованию сроков годности пищевых продуктов является проведение микробиологических исследований образцов продукции в динамике хранения при температурах, предусмотренных нормативной документацией и/или технической документацией.
Для готовых пищевых продуктов, относимых к категории скоропортящихся, которые в процессе производства подвергались термообработке при температурах ниже 80 °С, а также вырабатывались по технологиям с использованием ручных операций, необходимо проведение контрольных параллельных испытаний не только при температуре (4±2) °С, что предусмотрено нормативной или технической документацией, но и при температуре (9±1) °С.
При этом учитывается тот факт, что для размножения в продукте патогенных и условно-патогенных микроорганизмов (таких, как иерсинии, листерии, сальмонеллы) требуется более длительное время, чем для размножения мезофильных возбудителей кишечных инфекций. Кроме того, он используется и для регистрации начала окислительной порчи жирового компонента.
Проводятся испытания одной из трех подлежащих исследованиям партий пищевой продукции.
Сроки исследования продуктов должны по длительности превышать предполагаемый срок годности, указанный в проекте нормативной или технической документации, на время, определяемое так называемым коэффициентом резерва.
Образцы продукции должны быть подвергнуты микробиологическим исследованиям в соответствии с методами, утвержденными в установленном порядке.
Перечень исследуемых микробиологических показателей для получения подробной санитарно-микробиологической характеристики и подтверждения стабильности продукта в динамике хранения:КМАФАнМ, БГКП, патогенные микроорганизмы, в т.ч. сальмонеллы, сульфитредуцирующие клостридии. В мясных продуктах при обосновании сроков годности необходимо исследовать на отсутствие S. aureus, количество дрожжей и плесневых грибов, количество молочнокислых микроорганизмов в динамике хранения.
Оценка органолептических свойств пищевых продуктов проводится по следующим показателям:
- внешний вид;
- цвет; 
- вкус;
- запах;
- консистенция и др. признаки.
Оценка органолептических свойств проводится не менее 2-х раз - в начале хранения и в конце предполагаемого срока годности. По результатам комиссионной дегустационной оценки органолептических свойств оформляется соответствующий документ (протокол).

Отчетный период с 02.12.2022г. по 08.12.2022г.

За отчетный период в серологический отдел поступили 2132 пробы сыворотки крови животных, проведено 5071 исследование. Выявлено: 18 положительных проб по лептоспирозу (у крупного рогатого скота – 9 положительных проб, у лошадей – 9 положительных проб), 121 положительная проба по лейкозу крупного рогатого скота.

Паратуберкулез (паратуберкулезный энтерит) – инфекционная, хронически протекающая болезнь жвачных, преимущественно, крупного и мелкого рогатого скота, верблюдов, северных оленей, вызываемая Mycobacterium paratuberculosis и характеризующаяся поражением кишечника и мезентериальных лимфатических узлов.
Болезнь протекает, в основном, в латентной форме, при переходе в клиническую стадию сопровождается диареей, анемией, истощением и заканчивается, как правило, гибелью животных.
У зараженных животных развивается состояние повышенной чувствительности к туберкулину для птиц и в крови появляются специфические антитела.
Исследование на паратуберкулез в благополучных хозяйствах проводят при обнаружении у животных признаков, вызывающих подозрение на заболевание, в неблагополучных хозяйствах – для выявления больных животных.
Диагноз на паратуберкулез устанавливают на основании результатов клинического осмотра животных, аллергического, серологического, бактериоскопического, патологоанатомического и гистологического методов исследования с учетом эпизоотологических данных.
Паратуберкулез овец, коз, верблюдов и других жвачных изучен недостаточно, поэтому борьбу с ним у животных этих видов осуществляют выявлением и убоем клинически больных животных, и проведением ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий.
При установлении диагноза на паратуберкулез крупного рогатого скота хозяйство объявляют неблагополучным по этой болезни и проводят следующие мероприятия.
Всех животных стада подвергают клиническому обследованию. Животных с клиническими признаками заболевания выводят и сдают для убоя на мясо. Остальное поголовье крупного рогатого скота оздоравливаемого хозяйства исследуют на паратуберкулез в следующем порядке.
От взрослых животных исследуют сыворотку крови в РСК. Если получена положительная РСК, через 15 - 20 дней таких животных исследуют повторно серологическим методом и одновременно аллергическим. Животных, давших одновременно положительную РСК и положительную аллергическую реакцию, сдают на убой, остальных оставляют в стаде.
Молодняк в возрасте от 10 до 18 месяцев подвергают исследованию на паратуберкулез аллергической пробой. Животных, положительно или сомнительно реагирующих на туберкулин, изолируют и через 30-45 дней повторно исследуют аллергически. Животных, давших при повторном исследовании положительную или сомнительную реакцию, сдают на убой, остальных возвращают в общее стадо.
Материал от убитых животных во всех случаях направляют для бактериологического и гистологического исследований.
Запрещается перегруппировка животных без разрешения ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство.
Обеспечивается надлежащее санитарное состояние скотных дворов и территории вокруг них, проводится дезинфекция мест содержания животных, инвентаря, доильного оборудования, а также своевременное удаление навоза и его биотермическое обеззараживание.
Водопой животных организуют из закрытых водоисточников.
Пастбищные участки, на которых выпасалось стадо, неблагополучное по паратуберкулезу, считают благополучным по истечении одного пастбищного сезона.
Хозяйство считают оздоровленным от паратуберкулеза крупного рогатого скота через 3 года после последнего случая выявления животного, больного паратуберкулезом, и при условии проведения всех необходимых мероприятий.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 64 пробы, проведено 164 исследования.
За отчетный период выявлен 1 положительный результат.
В 1 пробе сенажа массовая доля сырого протеина в сухом веществе - ниже нормы.

Бенз(а)пирен, как и подобные ему соединения, принадлежат к так называемому, наивысшему классу опасности. Связано это с тем, что продукты распада этого соединения накапливаются в организме и встраиваются в нити ДНК, таким образом внося ошибки в генетический код человека. Большая часть подобных ошибок приводит к гибели клеток, которые заменяются новыми. Но иногда клетки под воздействием бенз(а)пирена начинают безудержно делиться, вызывая онкологические заболевания.
Кроме того, бенз(а)пирен способствует отложению атеросклеротических бляшек на стенках сосудов, а, следовательно, повышает риск развития таких опасных заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт и инсульты. Кроме того, большая часть полициклических ароматических углеводородов оказывает токсическое действие на печень.
Источником поступления бенз(а)пирена в организм являются овощи и фрукты, выращенные рядом с крупными автострадами. Больше всего бенз(а)пирена накапливают растения с большими листьями и листьями и плодами, покрытыми восковым налетом, то есть самые популярные овощи: капуста, огурцы, помидоры, кабачки.
Основная доля бенз(а)пирена, которую мы получаем с продуктами питания, образуется во время готовки, все при том же неполном сгорании органических веществ, а именно при воздействии температур выше 200° С. А это: жарка, копчение, приготовление блюд на барбекю, сушка сухофруктов, какао-бобов, зерен кофе и некоторых видов чая с нарушением технологии и экстракция растительных масел при помощи рафинирования.
Рафинирование растительных масел, будь то подсолнечное, кукурузное или рафинированное оливковое осуществляется при помощи обработки продуктами нефтепереработки, в которых содержится бенз(а)пирен. Некоторые количества этого вещества могут остаться в конечном продукте. Рафинированные масла считаются одним из главных источников поступления канцерогена в организм.
В отделе химических исследований массовую долю бенз(а)пирена определяют методом ВЭЖХ по Методике М 04-15-2009 Продукты пищевые и продовольственное сырье, бад. Методика измерений массовой доли бенз(а)пирена методом ВЭЖХс флуориметрическим детектированием с использованием жидкостного хроматографа.
Сущность метода заключается в щелочном гидролизе пробы, экстракции гексаном, очистке экстракта, концентрировании и определении массовой концентрации бенз(а)пирена методом ВЭЖХ с флуориметрическим детектированием.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 200 проб материала, проведено 219 исследований, получен 1 положительный результат.
Описторхоз – это паразитарное заболевание с преимущественным поражением желчевыводящих протоков, желчного пузыря, протоков поджелудочной железы, вызываемое плоскими паразитами класса сосальщиков. Описторхоз вызывают два вида гельминтов-сосальщиков: Opisthorchis felineus (сибирская или кошачья двуустка) и Opisthorchis viverrini. 
На территории России распространен возбудитель Opisthorchis felineus. Развитие описторхисов происходит с трехкратной сменой хозяев: первым промежуточным хозяином выступают моллюски, вторым промежуточным - пресноводные рыбы семейства карповых (лещ, сазан, линь, елец, язь, плотва и др.) и окончательным - млекопитающие (кошка, собака, лисица, выдра, песец, соболь, человек). Окончательные хозяева выделяют яйца с личинками во внешнюю среду вместе с фекалиями. Полный цикл развития гельминта от стадии яйца до половозрелой особи длится 4–4,5 месяца. Заражение человека и животных происходит при употреблении инвазированной, плохо обработанной (сырой, малосольной) рыбы. В ЖКТ окончательного хозяина под действием дуоденального сока капсула и оболочки личинок растворяются, в результате чего метацеркарии мигрируют в общий желчный проток, внутрипеченочные желчные протоки, а также в протоки поджелудочной железы. 
Полный цикл развития гельминта от стадии яйца до половозрелой особи длится 4–4,5 месяца. Инвазированность человека описторхисами может варьировать от нескольких единиц до десятков тысяч. В организме окончательного хозяина кошачья двуустка может паразитировать 20-25 лет. Описторхоз может иметь острое и хроническое течение.
Диагностика. В комплексное обследование при описторхозе должны включаться следующие инструментально-лабораторные исследования:
- Клинический анализ крови. Для описторхоза характерно наличие лейкоцитоза, повышение СОЭ, высокая степень эозинофилии.
- Биохимический анализ крови показывает снижение уровня общего белка в крови, альбумина, изменение уровня печеночных ферментов.
- Общий анализ мочи.
- Общий анализ кала рекомендуется проводить троекратно, с интервалом в несколько дней
Лечение. Основной принцип лечения описторхоза - этапность: подготовительная патогенетическая терапия, назначение антигельминтного препарата, продолжение комплексного лечения, диспансерный учет и клиническая реабилитация.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 599 исследований.

С санитарно-микробиологической точки зрения воздух - среда, в которой микроорганизмы не способны размножаться, так как в нем нет питательных веществ и влаги, а солнечные лучи оказывают бактерицидное действие. Тем не менее в воздухе постоянно присутствуют пигментообразующие кокки, споры бактерий, плесеней и актиномицетов. Микробная загрязненность воздуха имеет непостоянный характер и зависит от многих факторов. Так, болезнетворные микробы попадают в воздух с пылью из почвы и с выделениями людей и животных.       
Споры плесневых грибков и продукты их жизнедеятельности могут попасть в организм человека при вдыхании воздуха вызывают аллергические реакции и поражают дыхательную систему. А некоторые при подходящих условиях вырабатывают микотоксины — ядовитые вещества, которые могут вызывать болезни. Микотоксины — это ядовитые вещества, которые вырабатывает ряд плесневых грибков. В основном микотоксины встречаются в зерновых культурах и орехах, но известно, что они также могут содержаться в сельдерее, виноградном соке, яблоках и других продуктах.
Сохранение качества продуктов при хранении в значительной степени зависит от санитарного состояния холодильных камер. Одной из причин порчи продуктов при хранении являются плесневые грибы. Попадая со стен, из воздуха на продукты и развиваясь на них, плесени ухудшают товарный вид продуктов, вызывают их порчу под действием выделяемых ими ферментов и токсинов. Особенно это относится к охлажденным продуктам, хранящимся при температуре выше 0°С. Рост большинства плесеней, замедляется или прекращается при -4о-9°С, однако, отдельные виды плесеней, например, кладоспориум и тамнидиум, могут развиваться при этих температурах и вызывать снижение качества и порчу мясных продуктов. Для своевременного выявления зараженности плесенями холодильных камер применяют методы микробиологического контроля. Периодичность контроля для камер с температурой воздуха -12°С и ниже - 1 раз в квартал, для камер с температурой воздуха -11,8°С в выше - 2 раза в квартал. Микробиологические исследования на зараженность плесенями проводят также с целью проверки эффективности дезинфекции холодильных камер.

Отчетный период с 09.12.2022г. по 15.12.2022г.

За отчетный период в серологический отдел поступила 2851 проба сыворотки крови животных, проведено 8895 исследований. Выявлено: 22 положительные пробы по лептоспирозу (у крупного рогатого скота – 20 положительных проб, у свиней – 2 положительные пробы).

В 2022 году ГБУ «Оренбургская облветлаборатория» прошла расширение области аккредитации. Теперь серологический отдел может ставить кольцевую реакцию (КР) с молоком на бруцеллез. Сущность данной реакции состоит в выявлении антигеном специфических антител в молоке больных бруцеллезом или иммунизированных агглютиногенными противобруцеллезными вакцинами коров.
Кольцевую реакцию с молоком применяют с целью определения благополучия стад/ферм по бруцеллезу крупного рогатого скота/буйволов и для проверки молока при продаже его на рынках.
Молоко исследуют свежее или консервированное 10%-ым раствором формалина. Консервированное молоко пригодно для исследования в течение 2-3 суток.
Не разрешается исследовать в кольцевой реакции молоко от коров/буйволиц, больных маститом или болезнями, сопровождающимися повышением температуры тела, а также молоко животных в первые две недели после родов.
При получении отрицательных результатов кольцевой реакции по всему стаду его считают благополучным по бруцеллезу.
Сыворотку крови животных стада/группы/населенного пункта, в котором выявлены особи, сомнительно или положительно реагирующие в КР, исследуют на бруцеллез в РБП, или в РА и РСК (РДСК), или в РА и РИД, или в РНГА, или в ИФА. При этом проводят клинический осмотр животных и исключают их заболевание маститами.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 107 проб, проведено 205 исследований.
За отчетный период выявлено 13 положительных результатов.
В 10 пробах сена массовая доля сырого протеина в сухом веществе - ниже нормы.
В 3 пробах комбикорма установлена общая токсичность.         
     Хлорорганические пестициды в молочных продуктах

Масло сливочное отличается особыми свойствами, так как содержит в основном молочный жир и обладает высокой биологической ценностью. В настоящее время в связи с загрязнением окружающей среды в молочные продукты, в том числе и в масло сливочное, могут попадать опасные химические вещества. Они могут оказывать вредное воздействие на организм человека. 
Эти вещества попадают в молочные продукты в результате мероприятий по защите растений, борьбы с вредителями, применением удобрений, при использовании моющих средств и нарушении правил их использования. К химическим веществам, попадающим разными путями в молоко, относят антибиотики, микотоксины, пестициды, гербициды, инсектициды, фунгициды, моющие и дезинфицирующие средства, тяжелые металлы, нитраты, мочевину, бактериальные яды и др.
Пестициды — это яды химического и биологического происхождения, используемые в сельском хозяйстве для защиты культурных растений от сорняков (гербициды), насекомых (инсектициды), болезней (фунгициды). Остатки этих ядовитых веществ попадают в молоко после поедания животными кормов, их содержащих. Они представляют опасность для здоровья человека, поэтому в нашей стране установлены максимально допустимые уровни их содержания в пищевых продуктах.
Хлорорганические пестициды (ДДТ, альдрин, гептахлор и др) обладают высокой стойкостью во внешней среде. При поступлении в организм животного, они аккумулируются в жировой ткани и длительное время выделяются с молоком. Использование в сельском хозяйстве наиболее стойких препаратов в нашей стране запрещено, а потребление других снижено.
В отделе химических исследований хлорорганические пестициды определяют методом ГЖХ по ГОСТ 23452-2015 (п. 9) Молоко и молочные продукты. Методы определения остаточных количеств хлорорганических пестицидов.
Метод основан на предварительной экстракции хлорорганических пестицидов, очистке экстракта и последующем количественном определении пестицидов с помощью газожидкостной хроматографии с электронозахватным детектором методом абсолютной калибровки.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 283 пробы материала, проведено 286 исследований, получено 2 положительных результата.

В последние годы в инфекционном процессе постоянно возрастает роль сапро­фитных энтеробактерий (клебсиелл, протея, морганелл, шигелл и др.), а также энтерококков. Наряду с ними одно из ведущих мест в развитии инфекционных кишечных заболеваний занимает синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa. Псевдомоноз (Pseudomonosis) — инфекционная болезнь, вызы­ваемая синегнойной палочкой Ps. aeruginosa, характеризующаяся у молодняка сельскохозяйственных животных гастроэнтеритами, реже — бронхопневмонией, сепсисом, у взрослых животных — по­ражением половых органов. Ps. aeruginosa — грамотрицательные подвижные, прямые или изогнутые палочки (рис.1).
Эпизоотологические данные. Болеют животные всех видов, но наиболее предрасположены пушные звери и молодняк сельскохо­зяйственных животных, особенно поросята, телята и ягнята (рис. 2).
Факторы передачи — корма, вода, почва, навоз, подстилка, предметы ухода, инвентарь и т. д. Псевдомоноз характеризуется спорадическими вспышками или медленно распространяющейся энзоотией.
Клинические признаки. Псевдомоноз у молодняка сельскохозяй­ственных животных может протекать остро, подостро и хрони­чески. Ранним клини­ческим признаком служит токсикоз, который характеризуется апатией, анорексией, учащением дыхания. У взрослых свиней заболевание проявляется в виде поражения органов воспроизводства и протекает чаще подостро и хронически. У телят характерно развитие катараль­ного энтерита или энтероколита и дисбактериоза, сопровождаю­щегося вначале диареей, затем развиваются признаки токсикоза и дегидратации.  
Лечение. Для специфического лечения на ранних стадиях раз­вития болезни разработаны и применяются поливалентная гипер­иммунная сыворотка и глобулин. Высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обязательном определении чувствительности па­тогенных синегнойных палочек к ним (рис.3).                                      
Показано симптоматическое лечение (применение адсорбен­тов, вяжущих и противовоспалительных средств).
Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики псевдомоноза — соблюдение нормативов параметров микроклимата, техно­логии и полноценности кормления, сбалансированности рацио­нов и высокой культуры содержания молодняка сельскохозяйственных животных. Важно профилактировать производственные стрессы и иммунодефициты.

 

За отчетный период в отдел ВСЭ и диагностики поступило 392 пробы, проведено 542 исследования. Положительных случаев не выявлено.

Лабораторный мониторинг гриппа птиц - комплекс лабораторно-диагностических исследований по выявлению циркулирующих штаммов вируса гриппа птиц.
Грипп птиц – высоко контагиозная вирусная инфекция, которая может поражать все виды птиц. Наиболее чувствительными из домашних видов являются индюки и куры. Дикие виды птиц могут служить переносчиками инфекции. В силу естественной резистентности они сами, как правило, при этом не заболевают и могут преодолевать в процессе миграции значительные расстояния. Естественным резервуаром для вирусов гриппа птиц (ВГП) являются водоплавающие птицы, которые чаще всего ответственны за интродукцию инфекции в домашние хозяйства.
Одним из методов лабораторно-диагностических исследований на грипп птиц является иммуноферментный анализ (непрямой метод ИФА для выявления антител к гриппу типа А), исследуют сыворотки крови с целью выявления антител к вирусу гриппа птиц у птиц из птицеводческих предприятий, фермерских хозяйств, населенных пунктов и ввозимых из-за рубежа. 
Методом ИФА также производят исследования вакцинированной птицы в населенных пунктах на грипп птиц. Напряженным считается иммунитет, если у вакцинированной птицы получены положительные титры антител в 80% исследованных проб.
При подозрении на грипп птиц (наличие клинических, патологоанатомических признаков заболевания, внезапном падеже) в стадах домашней птицы рекомендуется проводить отбор проб для проведения ПЦР-диагностики. Для исследований отбираются клоакальные и/или трахеальные смывы, помет, патматериал (головной мозг, легкие, трахея, селезенка, участки кишечника).
Мониторинг дикой птицы необходимо проводить сезонно: весна, лето, осень (весенняя миграция, гнездование после вылупления птенцов, осенняя миграция).
Исследованиям подвергаются синантропные (воробьи, голуби, грачи, вороны), полусинантропные (чайки), а также дикие мигрирующие виды водоплавающих и околоводных птиц (утки, гуси, массовые виды куликов, колониально гнездящиеся цапли и др.).    
Домашняя птица обследуется: в благополучных регионах - 2 раза в год; в неблагополучных регионах и в угрожаемой зоне - один раз в месяц (каждый птичник, каждый населенный пункт): ввозимая из-за рубежа птица, эмбрионы, инкубационное яйцо - при ввозе, в период карантинирования.
Помет от дикой птицы, а также клоакальные, трахеальные смывы и патматериал исследуются методом ПЦР.
Дикая птица обследуется: в благополучных регионах - 3 раза в год (весна, лето, осень); в неблагополучных районах - 1 раз в квартал.
Помет от дикой птицы, а также клоакальные, трахеальные смывы и патматериал исследуются методом ПЦР.

О сборе гуманитарной помощи

В ГБУ «Оренбургская облветлаборатория» был организован сбор гуманитарной помощи и передан в региональное отделение ОНФ в Оренбургской области для мобилизованных оренбуржцев в рамках проекта «Все для Победы».
Сбор гуманитарной помощи продолжается. Центр сбора расположен по адресу: г.Оренбург, ул. Володарского, д. 5

Подкатегории