Листериоз – инфекционная болезнь животных, протекающая с признаками поражения центральной нервной системы (менингоэнцефалиты), половых органов (аборты, метриты), молочной железы (маститы), в виде общего лихорадочного заболевания (септицемия).

Человек заражается листериозом при употреблении инфицированных продуктов или воды, при контакте с больными животными, вдыхая пыль контаминированной возбудителем. Возбудитель листериоза – патогенная бактерия Listeria monocytogenes, обладающая высокой устойчивостью и широким распространением во внешней среде. При низких температурах (+4 – +6) °С сохраняется в почве, воде, соломе, зерне до нескольких лет.

Источником возбудителя листериоза являются больные и переболевшие животные, выделяющие листерий во внешнюю среду с истечениями из носовой полости и половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком (при маститах), а также здоровые животные – листерионосители. Опасными распространителями листериоза являются дикие и синантропные грызуны, являющиеся основным резервуаром возбудителя листериоза в природе. Их выделения, содержащие листерии, загрязняют воду, корма, что приводит к заражению сельскохозяйственных животных. Механизм передачи листериоза разнообразный – фекально-оральный, контактный, воздушно-капельный, трансплацентарный, основным является – фекально-оральный.

У крупного рогатого скота и овец при листериозе чаще наблюдают поражение центральной нервной системы – круговые движения, потеря равновесия, судороги, иногда приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, искривление шеи, потерю зрения, конъюнктивит, стоматиты. При поражении половой системы у беременных животных возникают воспалительные процессы в матке, сопровождающиеся задержанием последа, абортами, и маститами. У телят и ягнят листериоз чаще всего протекает в виде септицемии (диарея, лихорадка). Длительность болезни до 10 суток и в большинстве случаев заканчивается гибелью больных животных.

У взрослых свиней отмечают исхудание, анемию, кашель, нарушение координации движений, абсцессы в различных органах и тканях, аборты и рождение мёртвых поросят. У поросят чаще наблюдают поражение нервной системы: расстройство координации движений, манежные движения, мышечную дрожь, судороги, возбуждение. При септической форме у поросят отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затрудненное дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, реже – диарею. Длительность болезни до 3 суток. Поросята чаще всего погибают.

У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Болеют цыплята и молодые куры. Они теряют аппетит, становятся малоподвижными; наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрессирующая слабость, судороги, параличи; через 3 -5 дней наступает смерть.

В серологическом отделе листериоз исследуют в реакции связывание комплемента (РСК) согласно «Методическим рекомендациям по лабораторной диагностике листериоза животных и людей», пункт 8.2. Данная реакция ускоряет постановку диагноза на листериоз и позволяет выявлять больных животных, не имеющих выраженных клинических признаков болезни (листерионосителей).

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 53 пробы, проведено 179 исследований.

Диастазное число меда

Диастазное число – это основной показатель натуральности и зрелости мёда. Чем выше этот показатель, тем лучше мёд. Диастазное число мёда составляет в среднем 15 единиц Готе. Диастаза меда, или иначе ферментативная активность — это показатель способности ферментов расщеплять крахмал, при котором определяется натуральность и степень «зрелости» продукта. Пчёлы набирают нектар с цветов в зобик, потом «загружают» его в восковые ячейки и неоднократно насыщают цветочный сок выработанными ферментами из глотки и слюны. Эти ферменты — живые биологические компоненты, с помощью них нектар «консервируется» в сотах. Они разделяются на пероксидазу, каталазу, инвертазу и диастазу, разделяющуюся на альфа-амилазу и бета-амилазу.
Качество мёда определяется числом диастазных ферментов. Оно показывает количество и активность альфа-амилазы и бета-амилазы в единице объёма и равняется количеству миллилитров однопроцентного раствора крахмала, который могут расщепить за 1 час ферменты диастазы, находящиеся в 1 грамме мёда. Если ферментов будет мало, то диастаза мёда низкая, а много — значит, насекомые постарались ферментировать сбор и обеспечить себя запасами на зиму.
В отделе химических исследований диастазное число определяют колориметрическим методом по ГОСТ 34232-2017 Мед. Методы определения активности сахаразы, диастазного числа, нерастворимых веществ.
Метод основан на колориметрическом определении количества субстрата, расщепленного в условиях проведения ферментативной реакции, и последующем вычислении диастазного числа. Диастазное число характеризует активность амилолитических ферментов меда. Диастазное число выражают количеством кубических сантиметров раствора крахмала массовой долей 1%, которое разлагается за 1 ч амилолитическими ферментами, содержащимися в 1 г безводного вещества меда. 1 см раствора крахмала массовой долей 1% соответствует 1 ед. активности Готе. 

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 1346 проб материала, проведено 1534 исследований, выявлено 5 положительных результатов.

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эмкар) - инфекционная, остро протекающая, неконтагеозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, развитием крепитирующих припухлостей в отдельных мышцах тела.
Методы диагностики:
*Клинический - на основании клинических признаков: лихорадка, появление в местах с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область) быстро увеличивающейся резко очерченной или диффузно отечной припухлости, вначале плотной, горячей, болезненной, а затем холодной и нечувствительной. При ее пальпации слышна крепитация, а при перкуссии - ясный тимпанический звук. Резкое ухудшение общего состояния животного.
*Эпизоотологический - болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет. Чаще заболевают более упитанные животные, мышцы которых богаты гликогеном, благоприятствующим развитию возбудителя. Эмфизематозный карбункул чаще наблюдается в виде спорадических случаев, но в откормочных комплексах крупного рогатого скота может проявляться в виде небольшой эпизоотической вспышки. 
*Лабораторный. В лабораторию посылают отечную жидкость, кусочки пораженных мышц, печени, селезенки и кровь из сердца. Материал следует брать не позднее 2 - 3 часов после смерти животного. В необходимых случаях материал консервируют 30 - 40%-ым глицерином.
*В лаборатории проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследования. Биологическую пробу ставят на морских свинках, заражая их суспензией из пораженных органов или суточной культурой. При наличии в материале возбудителя эмфизематозного карбункула морские свинки погибают через 18 - 48 ч. При вскрытии обнаруживают характерные для данной болезни изменения, а в мазках из органов и в отпечатках с печени - единично или попарно расположенные, равномерно или зернисто окрашенные палочки. Это позволяет дифференцировать их от сходных анаэробных микробов, которые в мазках обычно располагаются в виде длинных нитей или цепочек.
*Патоморфологический. Если диагноз был поставлен по клинико-эпизоотологическим показателям, трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется. Трупы животных вздуты газами. Из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. В подкожной клетчатке и в пораженных мышцах обнаруживают геморрагические участки; мышцы в этих местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа, при их разрезе ощущается запах прогорклого масла. Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета с очагами кровоизлияний. Кровь темного цвета, свернувшаяся в грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке скапливается мутная жидкость желтовато-красного цвета. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка набухшая и дряблая. Печень увеличена, иногда с очагами некроза, пронизана пузырьками газа. Подобные изменения могут быть и в почках. Серозные оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложениями.
Эмкар необходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует; микроскопией мазков крови из ушной раковины обнаруживают палочковидные формы микроба с обрубленными концами. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образует злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения. Окончательный диагноз может быть установлен лишь в результате бактериологического исследования.

За отчетный период  в отделе ВСЭ и диагностики проведено 755 исследования.

ГМО (генетически модифицированные организмы) это организмы, в ДНК которых были целенаправленно внесены изменения при помощи методов генной инженерии. То есть им были переданы отдельные гены от другого организма, необязательно родственного. Обычно таким способом улучшают свойства растений и микроорганизмов, реже — животных или придают им совершенно новые характеристики.
Современные технологии позволяют переносить гены из одного живого организма в другой. Делается это для того, чтобы реципиент приобрел новые признаки, недостижимые путем селекционных скрещиваний. Такими качествами могут быть морозоустойчивость, повышенная урожайность, способность плодоносить в засушливых районах и проч. Другие цели генной модификации:
- повышение устойчивости растений к гербицидам;
- выведение культур, способствующих очистке грунтовых и сточных вод;
- рост урожайности, увеличение содержания витаминов и минералов;
- способность приспосабливаться к разному составу почвы.
Процесс выведения новых культур с использованием биотехнологий быстрее классической селекции, он открывает возможности точного прогноза по встраиваемому признаку. Но вместе с прививаемым новым качеством культура приобретает еще ряд характеристик, определяемых свойствами обретенных генов, их влиянием на соседние участки ДНК.
В этой особенности кроются потенциальные риски. Возникает необходимость изучения модифицированных растений и полученных из них продуктов, их влияния на организм людей, среду обитания. В специализированных лабораториях проводится анализ продуктов питания на ГМО. В РФ существует законодательная база, регламентирующая производство и использование трансгенных продуктов.
Что говорит закон?
Федеральный закон от 3 июля 2016 г. № 358 определяет порядок использования генно-модифицированных растений и животных для производства продуктов питания.
Основные положения документа:
- использование ГМО дозволено сугубо в научно-исследовательских целях;
- запрещено возделывание трансгенных растений и разведение генно-модифицированных животных на территории страны;
- не разрешается импортировать семена генно-модифицированных растений.
Закон не препятствует ввозу на территорию РФ трансгенных продуктов, но оговаривает возможность наложения вето на импорт определенных товаров, для которых установлена определенная степень влияния на организм человека и окружающую среду.
Поскольку недобросовестные производители могут не декларировать наличие ГМО в составе продукции, опасность ее появления на прилавках магазинов сохраняется. Поэтому необходимо проводить анализ на ГМО, позволяющий установить качественное и количественное содержание их в пище, сельскохозяйственном сырье. Стандарты проверки определены несколькими ГОСТами и санитарно-эпидемиологическими нормами.

Какие продукты с большой вероятностью могут быть генно-модифицированными
В данную категорию попадают:
- картофель и кукуруза;
- соя и сахарная свекла;
- помидоры;
- отдельные сорта дынь;
- рис;
- рапс, хлопок.
Наиболее массово культивируемые растения – соя, хлопок, кукуруза и рапс. Все продукты, содержащие ГМО, можно разделить на три вида:
- растения с генно-модифицированными составляющими. Трансгенные добавки увеличивают содержание белка, используются как красящий, подслащивающий компонент;
- продукты, полученные переработкой генно-модифицированного сырья: томатная паста, чипсы, попкорн, соевый творог и проч.;
- овощи, фрукты, мясо животных.
Доказанные последствия влияния ГМО на здоровье людей.
Изучением последствия влияния трансгенных продуктов на здоровье человека в России занимается институт Питания РАМН и Роспотребнадзор. В настоящее время изучены многие аспекты проблемы и получены подтверждения следующих научных предположений:
- постоянное воздействие на организм трансгенных белков вызывает аллергические реакции и ослабляет иммунитет. Точный механизм неизвестен, но поскольку раньше человек такую пищу не употреблял, не исключено, что она может быть аллергенной. По данным ВОЗ, в США, где продукты с ГМО продаются без специальной маркировки, аллергией страдает 70 % населения, а в Швеции, где действует запрет, только 7 %.
- изменение структуры ДНК приводит к появлению у растений и переработанных продуктов новых, потенциально опасных для организма свойств. Исследования подтверждают, что генно-модифицированной культуры выделяют в 20 раз больше токсичных веществ, чем обычные.
- модифицированные гены растений резистентны к воздействию антибиотиков. Аналогичная реакция может возникать у людей.
- устойчивость к воздействию гербицидов некоторых генно-модифицированных растений приводит к тому, что они накапливают вредные вещества, которые впоследствии проникают в организм людей.
У ученых вызывает опасение широкое распространение генно-модифицированных растений для экологии. Хорошая сопротивляемость рапса, сои к пагубному действию гербицидов может в будущем привести к их бесконтрольному распространению.
Опыление перекрестным способом и с помощью ветра приводит к тому, что пыльца генно-модифицированных растений может попасть на обычные культуры, ведь сельскохозяйственные угодья невозможно изолировать от влияния атмосферных факторов.
В категорию риска попадают насекомые, опыляющие растения. Накопление видоизмененных генов, мутации, происшедшие вследствие этого процесса, уже описаны для некоторых видов пчел.
В длительной перспективе такие явления могут вызвать нарушения экологических цепочек, привести к неконтролируемым последствиям.

Ящур – вирусная, остро протекающая болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени и конечностей. Чаще всего болеют крупный рогатый скот и свиньи, менее восприимчивы овцы, козы и дикие парнокопытные. Молодые животные более восприимчивы и переболевают тяжелее, чем взрослые. Заболеть ящуром могут и люди.

Возбудитель ящура – вирус, не устойчивый к высоким температурам, быстро погибает при нагревании до 60 С, воздействий УФ лучей и обычных дезинфицирующих веществ. Особенно благоприятными условиями для сохранения вируса во внешней среде являются низкая температура, повышенная влажность и нейтральная среда объектов.

Животные, переболевшие вирусом одного типа, могут заболеть в случае заражения вирусом другого типа.

Источник болезни – больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном (скрытом) периоде болезни, который обычно длится от 1 до 7 дней, а иногда до 21 дня. Такие животные выделяют вирус во внешнюю среду с содержимым и стенками афт, молоком, слюной, выдыхаемым воздухом, мочой и фекалиями, в результате чего происходит заражение пастбищ, помещений, инвентаря, водоисточников, кормов, транспортных средств. Заражение происходит через слизистые оболочки ротовой полости, при поедании кормов и питья, облизывании различных инфицированных предметов.

ВАЖНО!!! Основной путь инфицирования людей - через сырое молоко больных животных и продукты его переработки, реже через мясо. У лиц, непосредственно контактирующих с больными животными, возможна прямая передача инфекции (при доении, уходе, лечении, убое), воздушно-капельный путь заражения (при дыхании, кашле животных), а также через предметы, загрязненные их выделениями. От человека к человеку инфекция не передается. Дети более восприимчивы к ящуру, чем взрослые.

Между заражением и проявлением клинических признаков может пройти от 1 до 7 суток, реже – до 21. При остром течении болезни – у крупного рогатого скота отмечаются ухудшение аппетита, вялая жвачка, повышенное слюноотделение. Затем повышение температуры тела до 40,5-41,50С, угнетение, отказ от корма, прекращение жвачки. На 2-3 день на внутренней поверхности нижней и верхней губ, на беззубом крае нижней челюсти, на языке и слизистой оболочке щек появляются афты, у некоторых животных – в межкопытцевой щели и на вымени. Через 12-24 часа стенки афт разрываются, образуются эрозии, в это время температура тела понижается до нормальной, наступает обильное слюнотечение. У телят ящур протекает в безафтозной форме с явлениями острого гастроэнтерита. Смерть взрослых животных наступает через 5-14 суток, молодняка - через 1-2 суток.

У свиней отмечаются лихорадка, угнетение, ухудшение аппетита. На коже конечностей, в области межкопытцевой щели, венчика и мякишей появляются красные болезненные припухлости, затем афты, которые, разрываясь, образуют эрозии. Заболевание конечностей сопровождается хромотой, иногда спаданием копытец. Чаще афты появляются на пятачке, сосках и редко на слизистой ротовой полости. У взрослых свиней ящур длится 8-25 дней, у поросят-сосунов протекает в септической форме и в первые 2-3 дня болезнь вызывает гибель 60-80% животных.

МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ ЗАНОСА ВОЗБУДИТЕЛЯ ЯЩУРА
В целях предотвращения заноса вируса ящура необходимо:
1. Соблюдать требования зоогигиенических норм и правил содержания животных, приобретать корма из благополучных территорий и проводить их термическую обработку перед скармливанием, оборудовать санитарными пропускниками, дезинфекционными барьерами (ковриками) места въездов (входов) на территорию объектов хозяйства, а также содержать их в рабочем состоянии;
2. Обеспечить регулярное проведение дезинфекции мест содержания животных, хранения и приготовления кормов, а также транспортных средств при въезде на территорию хозяйства;
3. Систематически проводить дератизацию и дезинсекцию;
4. Обеспечить работу хозяйств по закрытому типу, исключить допуск к местам содержания животных посторонних лиц, исключить завоз необработанного инвентаря и заезд на территорию транспортных средств, не прошедших специальную обработку;
5. Не приобретать животных и продукцию животного происхождения в местах несанкционированной торговли без ветеринарных сопроводительных документов;
6. Всех вновь приобретаемых животных регистрировать в органах ветеринарной службы и сельских администрациях и осуществлять обязательное карантинирование животных перед вводом в основное стадо;
7. Обеспечить проведение предубойного осмотра животного ветеринарным специалистом. Обеспечить проведение ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и продуктов убоя ветеринарным специалистом.

За последнее время кормовые ресурсы значительно изменились. Высокие технологии затрагивают нашу жизнь и жизнь животных, которые нас кормят. Известно, что покупные кормовые продукты сейчас – это очень сложные продукты. В них содержится не только зерно, но и всевозможные вещества и соединения, произведенные с помощью микробиологической, химической, биохимической промышленности.

Определением общей токсичности кормов занимаются специализированные ветеринарные лаборатории. Ее определяют разными методами на животных и на микроорганизмах.

В отделе химических исследований для определения общей токсичности кормов используют метод экспресс-биотестированияна инфузориях Stylonychia mytilus и основные методы.

Метод экспресс-биотестирования основан на извлечении из исследуемых кормов различных фракций токсических веществ параллельно ацетоном и водой с последующим воздействием этих экстрактов на стилонихий. Оценку результату биотеста дают по реакции гибели инфузорий. Безопасным в этом случае следует считать корм, определенный как нетоксичный при одновременном параллельном исследовании как ацетонового, так и водного экстракта.

Основные методы (подтверждающие и окончательные) предусматривают исследования кожной биопробы на кроликах и биопробы на мышах, которые в течение времени от 3 до 5 сут позволяют дать окончательное заключение о токсичности корма.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 1574 пробы материала, проведено 1782 исследования, выявлено 5 положительных случаев.

Цитробактериоз — инфекционная болезнь медоносных пчёл и их личинок. Возбудитель — Citrobacter sp. — представляет собой короткую, грамотрицательную, не образующую спор, капсул и не обладающую кислотоустойчивостью палочку.
В естественных условиях представители рода Citrobacter широко распространены в природе. Возбудитель с кормом и водой, а также при нарушении целостности кутикулы через гемолимфу попадает в организм пчелы. При пониженном иммунитете быстро размножается в гемолимфе, клетках кишечника, вызывая интоксикацию и гибель пчёл и личинок.
Клинические признаки. Основная масса пчёл гибнет на 3—5 день после заражения. Болезнь характеризуется наличием малоподвижных, ползающих пчёл, не способных к полету. Гемолимфа у больных особей имеет беловатый цвет и становится мутной. Естественым  внедрителем микроорганизма, вероятно, является клещ V. jacobsoni, известный как переносчик возбудителей многих болезней.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, а также лабораторных исследований.
Профилактика. Чтобы не допустить возникновение заболевания, на пасеках следует соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления пчёл, а также ежегодно в два срока проводить лечение варроатоза пчёл.
Меры борьбы и лечение. Обнаружив заболевание, проводят стандартные санитарно-профилактические мероприятия по предупреждению и ликвидации заразных болезней пчёл.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 574 исследования.

Болезнь Ауески
Болезнь Ауески (Ложное бешенство) - инфекционная болезнь свиней, вызываемая герпесвирусом и характеризующаяся абортами у свиноматок, поражением центральной нервной системы у поросят, респираторным синдромом поросят-отъемышей.
Распространенность болезни
Впервые смертельный вирус был диагностирован, открыт и систематизирован в 1902 году венгерским ученым Аладаром Ауешки. В 1938 году этот недуг был официально включен в реестр болезней домашних животных. В нашей стране первые вспышки этого заболевания были зарегистрированы в начале 20 века. В то время фермеры понятия не имели, как бороться со смертельной болезнью, вирус атаковал животноводческие фермы и фермы крупного рогатого скота. Заразность болезни Ауески позволила вирусу уничтожить скот за несколько недель.
Возбудитель. Herpesvirus suis 1 типа. Относиться к семейству герпесвирусов, являясь чрезвычайно распространенным. Особенность герпесвирусов их фактически пожизненное пребывание в организме животного или человека. Один из устойчивых во внешней среде патогенов. Глубокая заморозка консервирует вирус. Прекрасно сохраняется в замороженной сперме в условиях жидкого азота.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются свиньи вирусоносители. Вакцинация животных не препятствует вирусоносительству полевого штамма. Выделяется во внешнюю среду вирус секретами верхних дыхательных путей, от свиноматок с молозивом. Механизм передачи через объекты внешней среды, половой. Крайне опасны кошки, содержащиеся на ферме, у которых болезнь протекает с расчесами и самопогрызанием. Источником возбудителя инфекции являются грызуны. При попадании герпесвируса хозяйство становиться стационарно неблагополучным по данной болезни.
Клинические признаки. Инкубационный период от 1 до 20 дней. Особенно тяжело болезнь протекает у поросят сосунов. Повышается температура тела, угнетенное и быстрое поражение ЦНС. У поросят более старшего возраста с повышением температуры тела развивается респираторный синдром, затем поражение ЦНС. Животные гибнут от паралича глотки и дыхательного центра.
У свиноматок и свиней откорма болезнь протекает в виде легкого респираторного синдрома. Однако при наличии вируса РРСС, цирковируса 2-го типа, парвовируса, вируса гриппа свиней болезнь может приобретать более тяжелое течение.
При болезни Ауески у свиней никогда не бывают признаки «Ложного бешенства» в виде расчесов и самопогрызания на месте зуда, как у других видов животных.
Патологоанатомические изменения. Специфические изменения практически отсутствуют. При вскрытии черепной коробки находят признаки негнойного энцефалита.
Диагностика. Диагноз несложно поставить на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, постановки биопробы на кроликах или котятах, ПЦР, ИФА, РСК, РН.

Способы борьбы с заболеванием:
Необходимо тщательно следить за гигиеной на предприятии, постоянно проводить дезинфекции предприятия и прилегающих территорий, уничтожать грызунов и других возможных разносчиков. Жидкий навоз необходимо обеззараживать хлорной известью. Свиноматок до опороса, а также новорожденных поросят и поросят-сосунов необходимо вакцинировать против болезни Ауески. Новорожденных поросят вакцинирует на 2-ой день жизни.

Переболевшие этим заболеванием свиньи приобретают иммунитет до 2-х лет. Поросята, которые родились от переболевшей свиноматки могут иметь иммунитет до 45-50 дней, а иногда и до года.

 

Инфекционная анемия лошадей – хроническая вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением органов кроветворения и рецидивирующей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлениями геморрагического диатеза во время лихорадочных приступов, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Впервые ИНАН описал во Франции Лигней (1843). Ангиниард в 1859 г. экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (в Альфортской ветеринарной школе в 1904 г.) установили вирусную природу болезни и доказали, что вирус содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Копо получил культуральный вирус в культуре лейкоцитов.

Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн. В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. И.В. Поддубский, Г.Г. Иванов, И. Селиков констатировали болезнь в хозяйствах Верхней Волги и Калининской области в 1929 г. В 1932 г. Я.Е. Коляков, Н.А. Романов и А.А. Пинус впервые поставили научно обоснованный диагноз на ИНАН. В 1980 г. ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и многих странах Африки, Южной и Центральной Америки.

В настоящее время ИНАН в России практически не встречается.

За отчетный период в отдел химических исследований поступила 61 проба, проведено 191 исследование. 
За отчетный период выявлено 76 положительных результатов.
Установлено несоответствие крови по 76 биохимическим показателям:
выше нормы - 43: щелочной резерв - 3, альбумины - 2, альфа-глобулины - 6, бета-глобулины - 7, гамма-глобулины -1, каротин -11, общий кальций - 13;
ниже нормы - 33: щелочной резерв-3, неорганический фосфор - 14, альбумины - 3, альфа-глобулины - 3, бета-глобулины - 1, гамма-глобулины -9.

Каротин в сыворотке крови сельскохозяйственных животных

Каротин является основным источником витамина А. Уровень каротина в сыворотке крови зависит от вида и возраста животного. Система биотрансформации β-каротина отсутствует в первые дни после рождения и появляется у большинства животных в месячном возрасте.
У свиней, овец, коз, собак, кроликов, котов и пушных зверей каротин всасывается в пищеварительном тракте только в транформированной форме витамина А — каротиноиды не проникают через стенку тонкого кишечника. В крови, печени и в молоке этих животных каротин не обнаруживают или находят следовые концентрации. Аналогичные результаты анализа сыворотки крови у новорожденных телят (0,1-0,5 мг%) и телят месячного возраста (до 0,20 мг%). В дальнейшем происходит беспрерывное увеличение уровня каротина до 0,25-0,80 мг% у молодняка 3-6 месячного возраста и 0,45-2,0 мг% у коров и молодняка старше 6-месячного возраста. В пастбищный летне-осенний период содержание каротина в сыворотке крови коров должно быть не менее 0,9 мг%.
Витамин А регулирует функциональную деятельность эпителиальной ткани. При его недостатке кожа и слизистая оболочки становятся сухими и роговидными, что ведет к возникновению дерматитов, бронхитов, катаров дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и.т.д. Витамин А принимает участие в образовании зрительного пурпура сетчатки глаз. Зрительный пурпур – это соединение витамина А с белками. На свету он распадается на витамин А и белок, в темноте снова восстанавливается. Витамин А участвует также в обмене фосфора, в образовании холестерина. При недостатке витамина не только замедляет рост у молодняка, но наблюдается целый ряд расстройств. Животные становятся более восприимчивыми к заболеваниям глаз, иногда заканчивающимся слепотой. Поражение нервной системы вызывает параличи. Нарушение деятельности половой системы сопровождается бесплодием самцов, плохой оплодотворяемостью самок, часто наблюдаются выкидыши, задержание последа и появление слабого потомства.
Количество каротина в сыворотке крови определяют фотометрическим методом.
Принцип метода: каротин извлекается из безбелкового фильтрата плазмы крови петролейным эфиром и определяется колориметрически.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 377 проб материала, проведено 490 исследований, положительных результатов не выявлено.
Листериоз– это инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением лимфоидной ткани и нервной системы, развитием специфических образований в органах (в основном в печени). Заболевание характеризуется разнообразием клинических проявлений, может протекать в двух формах: приобретенной и врожденной. Возбудитель листериоза - Listeria monocytogenes. Основной переносчик листериоза – грызуны, другие мелкие животные и птицы, а также рыбы и ракообразные.
Так же отмечаются случаи заражения животных клещами. Во внешнюю среду бактерии выделяются с фекалиями, мочой, различными биологическими истечениями. Чаще всего организм успешно справляется с болезнью самостоятельно, но в случаях ослабленного иммунитета, а также во время беременности и у молодняка может начаться развитие заболевания. Пути проникновения: воздушно-капельный, с поеданием фекалий или других биологических жидкостей, контактный, через плаценту у беременных особей. В основном животные заражаются алиментарным путем при употреблении корма и воды инфицированными животными-переносчиками. Попавшие в организм бактерии размножаются и переносятся по организму с кровеносной и лимфатической системами, а также нейрогенным путем, вызывая воспалительные процессы. В более тяжелых случаях может начаться сепсис. При поражении центральной нервной системы листерии могут вызвать менингит, менингоэнцефалит, абсцесс. Инкубационный период от 1 до 5 недель.
Существуют следующие формы заболевания: генитальная; септическая; атипичная; нервная; бессимптомная. Течение болезни может быть: острым; подострым; хроническим.
Лабораторная диагностика листериоза основывается, в основном, на бактериологических и серологических методах исследования. Бактериологическое исследование состоит в микроскопии окрашенных по Граму мазков-отпечатков, выделении культуры возбудителя посевом на питательные среды и заражении лабораторных животных.
Лечение: специфического метода лечения болезни не существует. При проявлении клинической картины оказывается симптоматическое лечение, преждевременная вакцинация.
Меры борьбы и профилактика: лучшими методами профилактики является контроль качества кормов, вести учет абортов и мертворожденного приплода, борьба с грызунами, своевременная обработка помещений. Если в хозяйстве было зарегистрировано заболевание, то оно признается неблагополучным, животные с симптомами на листериоз отправляются на убой, подозрительные на инфицирование изолируют и проводят курс лечения, остальные прививаются, помещения дезинфицируются. При подтверждении патологоанатомического диагноза мясо убитых животных утилизируют.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики поступило проведено 779 исследований. Выявлено 3 положительных случая.

 Корма, про­дук­ты рас­ти­тель­но­го и жи­вот­но­го про­ис­хо­ж­де­ния, ис­поль­зуе­мые для корм­ле­ния сель­ско­хо­зяй­ст­вен­ных и других животных.
Среди факторов внешней среды, определяющих нормальное развитие и жизнедеятельность организма животных, кормлению принадлежит одно из первых мест. Правильное и рациональное, биологически полноценное кормление обеспечивает здоровье животных, высокую их продуктивность и воспроизводительную способность, а также успешный рост и развитие молодняка. Полноценному кормлению принадлежит исключительная роль в предупреждении различных заболеваний животных, а также в успешном лечении больных животных. Большое значение имеет доброкачественность кормов для получения полноценных продуктов питания.
Профилактика заболеваний, вызванных попаданием в организм с кормами возбудителей болезней. Через корма могут передаваться возбудители очень многих болезней (сибирская язва, африканская чума и тд.) Кроме того, кормовые растения при неправильной уборке и хранении их в антисанитарных условиях могут быть источниками распространения гельминтозных заболеваний. Различные микроорганизмы могут не только сохраняться в кормах, но и размножаться и даже вырабатывать в них ядовитые вещества (токсины). Ветеринарно-санитарное состояние кормов животного происхождения напрямую зависит от качества сырья, которое использовали при его производстве, соблюдении правил технологического процесса, условий хранения, транспортировки. Сырьё преимущественно из разнообразных отходов животного происхождения (головы, копыта, рога, клювы, пищеводы, кишки, легкие, почки, селезенка, кровь, подкожный жир, сухожилия), а также частей туш, не пошедших в пищевое производство. Корма могут стать недоброкачественными вследствие вредного влияния на них окружающих условий во время уборки и хранения, а также при попадании в них различных механических примесей, ядовитых веществ, возбудителей заболеваний. Такие корма могут оказывать на животных механическое, физическое, химическое и биологическое влияние и, следовательно, обусловливать заболевания или отравления. Согласно ветеринарно-санитарным нормам и требованиям, предъявляемым к качеству кормов, основным требованием является их безопасность (отсутствие острых токсических свойств и возможных негативных последствий после их применения). Термическая обработка и химические консерванты остаются основными инструментами борьбы с этими угрозами.
К показателям безопасности кормов относятся микробиологические показатели (общая бактериальная обсемененность и наличие патогенной микрофлоры: сальмонеллы, кишечная палочка, токсинообразующие анаэробы, бактерии рода Enterococcus) способные вызвать негативные последствия после их воздействия на организм животных.
Оценку микробиологической безопасности кормов проводят согласно правилам бактериологического исследования кормов (Утверждены Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 10 июня 1975 г.), методике бактериологического исследования кормов на энтерококки (утверждена 21 марта 1986 г.)