Инфекционная анемия лошадей – хроническая вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением органов кроветворения и рецидивирующей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлениями геморрагического диатеза во время лихорадочных приступов, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Впервые ИНАН описал во Франции Лигней (1843). Ангиниард в 1859 г. экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (в Альфортской ветеринарной школе в 1904 г.) установили вирусную природу болезни и доказали, что вирус содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Копо получил культуральный вирус в культуре лейкоцитов.

Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн. В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. И.В. Поддубский, Г.Г. Иванов, И. Селиков констатировали болезнь в хозяйствах Верхней Волги и Калининской области в 1929 г. В 1932 г. Я.Е. Коляков, Н.А. Романов и А.А. Пинус впервые поставили научно обоснованный диагноз на ИНАН. В 1980 г. ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и многих странах Африки, Южной и Центральной Америки.

В настоящее время ИНАН в России практически не встречается.

За отчетный период в отдел химических исследований поступила 61 проба, проведено 191 исследование. 
За отчетный период выявлено 76 положительных результатов.
Установлено несоответствие крови по 76 биохимическим показателям:
выше нормы - 43: щелочной резерв - 3, альбумины - 2, альфа-глобулины - 6, бета-глобулины - 7, гамма-глобулины -1, каротин -11, общий кальций - 13;
ниже нормы - 33: щелочной резерв-3, неорганический фосфор - 14, альбумины - 3, альфа-глобулины - 3, бета-глобулины - 1, гамма-глобулины -9.

Каротин в сыворотке крови сельскохозяйственных животных

Каротин является основным источником витамина А. Уровень каротина в сыворотке крови зависит от вида и возраста животного. Система биотрансформации β-каротина отсутствует в первые дни после рождения и появляется у большинства животных в месячном возрасте.
У свиней, овец, коз, собак, кроликов, котов и пушных зверей каротин всасывается в пищеварительном тракте только в транформированной форме витамина А — каротиноиды не проникают через стенку тонкого кишечника. В крови, печени и в молоке этих животных каротин не обнаруживают или находят следовые концентрации. Аналогичные результаты анализа сыворотки крови у новорожденных телят (0,1-0,5 мг%) и телят месячного возраста (до 0,20 мг%). В дальнейшем происходит беспрерывное увеличение уровня каротина до 0,25-0,80 мг% у молодняка 3-6 месячного возраста и 0,45-2,0 мг% у коров и молодняка старше 6-месячного возраста. В пастбищный летне-осенний период содержание каротина в сыворотке крови коров должно быть не менее 0,9 мг%.
Витамин А регулирует функциональную деятельность эпителиальной ткани. При его недостатке кожа и слизистая оболочки становятся сухими и роговидными, что ведет к возникновению дерматитов, бронхитов, катаров дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и.т.д. Витамин А принимает участие в образовании зрительного пурпура сетчатки глаз. Зрительный пурпур – это соединение витамина А с белками. На свету он распадается на витамин А и белок, в темноте снова восстанавливается. Витамин А участвует также в обмене фосфора, в образовании холестерина. При недостатке витамина не только замедляет рост у молодняка, но наблюдается целый ряд расстройств. Животные становятся более восприимчивыми к заболеваниям глаз, иногда заканчивающимся слепотой. Поражение нервной системы вызывает параличи. Нарушение деятельности половой системы сопровождается бесплодием самцов, плохой оплодотворяемостью самок, часто наблюдаются выкидыши, задержание последа и появление слабого потомства.
Количество каротина в сыворотке крови определяют фотометрическим методом.
Принцип метода: каротин извлекается из безбелкового фильтрата плазмы крови петролейным эфиром и определяется колориметрически.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 377 проб материала, проведено 490 исследований, положительных результатов не выявлено.
Листериоз– это инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением лимфоидной ткани и нервной системы, развитием специфических образований в органах (в основном в печени). Заболевание характеризуется разнообразием клинических проявлений, может протекать в двух формах: приобретенной и врожденной. Возбудитель листериоза - Listeria monocytogenes. Основной переносчик листериоза – грызуны, другие мелкие животные и птицы, а также рыбы и ракообразные.
Так же отмечаются случаи заражения животных клещами. Во внешнюю среду бактерии выделяются с фекалиями, мочой, различными биологическими истечениями. Чаще всего организм успешно справляется с болезнью самостоятельно, но в случаях ослабленного иммунитета, а также во время беременности и у молодняка может начаться развитие заболевания. Пути проникновения: воздушно-капельный, с поеданием фекалий или других биологических жидкостей, контактный, через плаценту у беременных особей. В основном животные заражаются алиментарным путем при употреблении корма и воды инфицированными животными-переносчиками. Попавшие в организм бактерии размножаются и переносятся по организму с кровеносной и лимфатической системами, а также нейрогенным путем, вызывая воспалительные процессы. В более тяжелых случаях может начаться сепсис. При поражении центральной нервной системы листерии могут вызвать менингит, менингоэнцефалит, абсцесс. Инкубационный период от 1 до 5 недель.
Существуют следующие формы заболевания: генитальная; септическая; атипичная; нервная; бессимптомная. Течение болезни может быть: острым; подострым; хроническим.
Лабораторная диагностика листериоза основывается, в основном, на бактериологических и серологических методах исследования. Бактериологическое исследование состоит в микроскопии окрашенных по Граму мазков-отпечатков, выделении культуры возбудителя посевом на питательные среды и заражении лабораторных животных.
Лечение: специфического метода лечения болезни не существует. При проявлении клинической картины оказывается симптоматическое лечение, преждевременная вакцинация.
Меры борьбы и профилактика: лучшими методами профилактики является контроль качества кормов, вести учет абортов и мертворожденного приплода, борьба с грызунами, своевременная обработка помещений. Если в хозяйстве было зарегистрировано заболевание, то оно признается неблагополучным, животные с симптомами на листериоз отправляются на убой, подозрительные на инфицирование изолируют и проводят курс лечения, остальные прививаются, помещения дезинфицируются. При подтверждении патологоанатомического диагноза мясо убитых животных утилизируют.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики поступило проведено 779 исследований. Выявлено 3 положительных случая.

 Корма, про­дук­ты рас­ти­тель­но­го и жи­вот­но­го про­ис­хо­ж­де­ния, ис­поль­зуе­мые для корм­ле­ния сель­ско­хо­зяй­ст­вен­ных и других животных.
Среди факторов внешней среды, определяющих нормальное развитие и жизнедеятельность организма животных, кормлению принадлежит одно из первых мест. Правильное и рациональное, биологически полноценное кормление обеспечивает здоровье животных, высокую их продуктивность и воспроизводительную способность, а также успешный рост и развитие молодняка. Полноценному кормлению принадлежит исключительная роль в предупреждении различных заболеваний животных, а также в успешном лечении больных животных. Большое значение имеет доброкачественность кормов для получения полноценных продуктов питания.
Профилактика заболеваний, вызванных попаданием в организм с кормами возбудителей болезней. Через корма могут передаваться возбудители очень многих болезней (сибирская язва, африканская чума и тд.) Кроме того, кормовые растения при неправильной уборке и хранении их в антисанитарных условиях могут быть источниками распространения гельминтозных заболеваний. Различные микроорганизмы могут не только сохраняться в кормах, но и размножаться и даже вырабатывать в них ядовитые вещества (токсины). Ветеринарно-санитарное состояние кормов животного происхождения напрямую зависит от качества сырья, которое использовали при его производстве, соблюдении правил технологического процесса, условий хранения, транспортировки. Сырьё преимущественно из разнообразных отходов животного происхождения (головы, копыта, рога, клювы, пищеводы, кишки, легкие, почки, селезенка, кровь, подкожный жир, сухожилия), а также частей туш, не пошедших в пищевое производство. Корма могут стать недоброкачественными вследствие вредного влияния на них окружающих условий во время уборки и хранения, а также при попадании в них различных механических примесей, ядовитых веществ, возбудителей заболеваний. Такие корма могут оказывать на животных механическое, физическое, химическое и биологическое влияние и, следовательно, обусловливать заболевания или отравления. Согласно ветеринарно-санитарным нормам и требованиям, предъявляемым к качеству кормов, основным требованием является их безопасность (отсутствие острых токсических свойств и возможных негативных последствий после их применения). Термическая обработка и химические консерванты остаются основными инструментами борьбы с этими угрозами.
К показателям безопасности кормов относятся микробиологические показатели (общая бактериальная обсемененность и наличие патогенной микрофлоры: сальмонеллы, кишечная палочка, токсинообразующие анаэробы, бактерии рода Enterococcus) способные вызвать негативные последствия после их воздействия на организм животных.
Оценку микробиологической безопасности кормов проводят согласно правилам бактериологического исследования кормов (Утверждены Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 10 июня 1975 г.), методике бактериологического исследования кормов на энтерококки (утверждена 21 марта 1986 г.)

Бруцеллез. Историческая справка. Часть 2.
Значительный вклад в изучение бруцеллезной инфекции, борьбу с бруцеллезом и разработку вакцинопрофилактики внесли отечественные ученые. Систематическое изучение проблемы бруцеллеза в Советском Союзе связано с научными работами Павла Феликсовича Здродовского, возглавившего научные исследования по бруцеллезу. В 1922 г. в Азербайджане он впервые выявил очаг бруцеллеза среди людей – 6 случаев. В 1928 г. П.Ф. Здродовский докладывал уже о 207 случаях бруцеллеза людей, роли овец и коз как источника инфекции для людей и широком распространении бруцеллеза на территории СССР. Было выяснено, что бруцеллез является эндемическим заболеванием и распространяется не только на южные и юго-восточные районы Советского Союза, а захватывает также и некоторые районы северной полосы.

Под руководством будущих академиков АМН СССР П.Ф. Здродовского и П.А. Вершиловой в специализированной лаборатории началось системное научное изучение бруцеллезной инфекции. Была организована масштабная экспедиция, которая работала с мая 1933 по май 1936 гг. на Северном Кавказе в племенном овцеводческом хозяйстве, неблагополучном по бруцеллезу. В ходе работы экспедиции впервые экспериментально был изучен патогенез бруцеллеза у овец, выяснены пути инфицирования, длительность персистенции возбудителя в организме овцы и чувствительность овец к разным видам возбудителя. Полученные в ходе экспедиции данные открыли понимание эпизоотического процесса при овечьем бруцеллезе как источника инфекции для человека. Было доказано, что распространение бруцеллеза среди людей соответствует зонам распространения его среди домашних животных.

Первые опыты по иммунизации овец против бруцеллеза определили пути дальнейших исследований по вакцинопрофилактике бруцеллеза. Малоэффективные результаты были получены в многочисленных опытах при иммунизации животных с помощью различных убитых вакцин.

На основе анализа результатов многочисленных экспериментов под руководством П.А. Вершиловой в лаборатории бруцеллеза в 1947 г. была предложена живая бруцеллезная вакцина из штамма B. abortus 19-BA для испытания на людях в очагах бруцеллеза мелкого рогатого скота. С 1952 г. эта вакцина была внедрена в масштабное производство. Установлена ее низкая реактогенность и высокая эпидемиологическая эффективность.

В послевоенные годы на юге европейской части России вновь сформированные хозяйства МРС и КРС в подавляющем большинстве случаев были неблагополучными по бруцеллезу, так как массовые перемещения скота, скопление его на территориях, неблагополучных по бруцеллезу, приводили к быстрому распространению инфекции среди здоровых животных и групповой заболеваемости людей. Внедрение вакцинопрофилактики бруцеллеза у людей в конце 40-х годов не привело к ожидаемым результатам. Радикальный метод борьбы с бруцеллезом – забой больных животных – в этот период был неприемлем, так как поголовье больных бруцеллезом животных составляло до 30 %.

Для решения проблемы борьбы с бруцеллезом на юге России были привлечены научные кадры созданного в 1952 г. научно-исследовательского противочумного института Кавказа и Закавказья. С этой целью была организована лаборатория бруцеллеза под руководством А.М. Поляковой. Сотрудничество специалистов противочумного института с учеными Всесоюзного научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи АМН СССР позволило развернуть исследования по применению штамма B. abortus 19 для вакцинации животных. В результате исследований была подтверждена высокая иммуногенность и безопасность штамма В. abortus 104-М в опытах на овцах.

В результате многолетней работы была усовершенствована научно обоснованная система мероприятий по борьбе с бруцеллезом во взаимодействии работы медицинских и ветеринарных специалистов. В практику здравоохранения были введены новые современные методы лабораторной диагностики и вакцинопрофилактика людей и животных, были ликвидированы многие очаги бруцеллеза МРС и КРС. Комплексные противобруцеллезные мероприятия способствовали резкому снижению заболеваемости бруцеллезом по стране.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 33 пробы, проведено 75 исследований.

Кислотное число в жире-сырце
Жиры являются неотъемлемым компонентом пищевого рациона человека. Они используются в организме как пластический материал для построения тка­ней и, как источник энергии, участвуют в водном обмене. Кроме того, живот­ные жиры являются источником холестерина, жирорастворимых витаминов и других биологически активных веществ. Жировая ткань также необходима для терморегуляции и защиты внутренних органов от травматических поврежде­ний.
Жир-сырец – это жировая ткань, получаемая при разделке туш, обработке кишок и субпродуктов. Он является основным сырьем в производстве животных топленых жиров, используемых на пищевые цели.
Жир-сырец делят на говяжий, свиной, бараний, птичий и костный. В зависимости от жирно-кислотного состава и места расположения в туше мякотный жир-сырец животного делится на две группы.
К первой группе относят сальник, выстилающий брюшную полость; околопочечный, брыжеечный жир; обрезь свежего свиного шпика; жировая обрезь от зачистки туш (щуповой и подкожный), с калтыка, ливера, хвоста; жирное вымя молодняка крс; жировая обрезь, выделяемая при разделке мяса в колбасном, консервном и полуфабрикатном производстве; курдюк свежий.
Ко второй группе относят жировую ткань с желудка; мездровой жир, получаемый при ручной обрядке шкур или на мездрильных машинах, установленных в цехе убоя скота и разделки туш; кишечный жир, получаемый при обезжиривании кишок вручную; а также соленый шпик без запаха осаливания.
Жир-сырец, полученный от животных разного вида, возраста, пола, породы и упитанности отличается химическим составом. Средние данные химического состава жира-сырца следующие: содержание влаги составляет 6,4%; жира – 92,2%; белка – 1,35%; золы 0,05%.
Кислотное число жира - это количество мг NaОН (КОН), необходимого для нейтрализации свободных жирных кислот, содержащихся в 1 г жира %. Кислотное число показывает степень гидролиза жира на свободные жирные кислоты и глицерин.
В отделе химических исследований кислотное число в жире-сырце определяют титриметрическим методом по ГОСТ Р 50457-92 Жиры и масла животные и растительные. Определение кислотного числа и кислотности (п. 4).
Сущность метода заключается в растворимости навески в смешанном растворителе, титрование присутствующих свободных жирных кислот раствором гидроокиси калия.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 100 проб материала, проведено 113 исследований, положительных результатов не выявлено.

Эймериоз (кокцидиоз) – одно из самых распространенных и опасных заболеваний для молодняка. Развитие инфекции провоцируют простейшие паразиты – эймерии, паразитирующие на стенках кишечника и печени птицы. Теплая и влажная погода, нарушение санитарных условий содержания кур повышают риск вспышки болезни. Наиболее часто констатируется кокцидиоз у цыплят бройлеров и молодых несушек. Однако патология может поражать и взрослых особей при ослабленном иммунитете. У кур паразитируют 9 видов эймерий. Они относятся к отряду Coccidia, подсемейству Eimeriinae, роду Eimeria. Наиболее патогенные из них Е. tenella, E. necatrix, E. Acervulina.
Источниками инвазии являются, как правило, больные или переболевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями эймерий. Инвазионное начало распространяется через загрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвентарь.
Инкубационный период от 3 до 15 дней. Эймериозы протекают в острой, подострой и хронической формах. Клиническая картина зависит от доминирующего вида возбудителя, интенсивности инвазии и возраста животного. Отмечают угнетение, исхудание, слабость. Акт дефекации учащается, фекалии жидкие, с примесью слизи, иногда крови. Гибель цыплят до 100%.
Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических дан­ных и патологоанатомических измене­ний. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаружением в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или стадий их развития — шизонтов и мерозоитов. Для этого делают мазки из соскобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др.
При установлении заболевания больных кур изолируют. Больным и подозреваемым в заражении назначают эймериостатики. Однако при выборе нужного лекарства необходимо иметь в виду, что многие из них вызывают привыкание к себе эймерий и через некоторое время они становятся совершенно неэффективными. Для преждевременной адаптации эймерий к противоэймериозным препаратам в хозяйствах следует чередовать применение эймериостатиков. После перенесенной инфекции, а также в период лечения эймериоза, курам дают витаминные комплексы и пробиотики.
Все мероприятия по предупреждению этой болезни направлены на создание условий, исключающих возможность массового заражения восприимчивого поголовья, организацию полноценного кормления, оптимальных условий содержания по всем зоогигиеническим параметрам.
Основные меры профилактики:
1. Для профилактики кокцидиоза у птиц с первых дней жизни проводят вакцино-профилактику;
2. Курятник регулярно проветривать и следить за сухостью и чистотой подстилки;
3. Куры должны получать сбалансированное питание, которое позволит птице поддерживать иммунитет на высоком уровне;
4. Важно обеспечить чистоту поилок, кормушек, а также другого инвентаря и оборудования, используемого по уходу за птицей;
5. Нельзя допускать скученность цыплят на ограниченной площади;
6. Рекомендовано содержать птицу на сетчатых полах, исключая попадание помета в кормушки и поилки.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 717 исследований.

Качество пищевых продуктов - совокупность характеристик безопасных пищевых продуктов, отвечающих требованиям, установленным в соответствии с законодательством Российской Федерации.
Запрещается обращение пищевых продуктов, являющиеся опасными и некачественными по органолептическим показателям; имеют в своем составе нормируемые вещества в количествах, не соответствующих установленным в соответствии с законодательством Российской Федерации значениям, содержат предметы, частицы, вещества и организмы, которые образовались или были добавлены (внесены) в процессе производства пищевых продуктов (загрязнители), наличие которых может оказать вредное воздействие, которые не имеют установленных сроков годности для пищевых продуктов, срок годности которых истек, показатели которых не соответствуют требованиям, установленным в соответствии нормативных документов, при установлении факта фальсификации.
Качество и безопасность пищевых продуктов обеспечиваются посредством: определения физико-химических, органолептических, микробиологических и иных показателей, характеризующих свойства пищевых продуктов, а также установления критериев их идентификации;
проведение производственного контроля за качеством и безопасностью пищевых продуктов, условиями их производства (изготовления), реализации, хранения, перевозок, включающего лабораторные исследования (испытания).
Производственные риски можно устранить или минимизировать. Для этого созданы санитарные правила и нормы, соблюдение которых на предприятиях обеспечивает организация производственного контроля.
Основная цель производственного контроля — защитить жизнь и здоровье работников от возможного риска, исключить или максимально уменьшить вред для окружающей среды, достигается путем решения одной из основных задач это регулярная оценка безопасности на производстве (для этого проводятся лабораторные исследования вредных факторов).
В ходе проведения производственного контроля подлежит собственно производственная деятельность, а также самые разнообразные объекты
- здания, помещения, сооружения, эксплуатируемые при производственной деятельности;
- промышленное оборудование;
- рабочие места сотрудников
- продукция на всех стадиях производства от исходных материалов до готового товара.

Лептоспироз – это остро протекающая природно-очаговая болезнь животных и человека, которая проявляется кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных.

Болезнь имеет повсеместное распространение, встречается во всех странах мира, поражая значительные группы людей, сотни и тысячи голов сельскохозяйственных животных. По опасности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз не уступает туберкулезу и бруцеллезу.

Возбудители болезни относятся к роду Leptospira. Критерием для классификации патогенных лептоспир служит их антигенный состав. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир, объединенных на основании антигенного родства в 23 серологические группы. На территории России обнаружено около 30 сероваров.

Лептоспиры приравниваются к вегетативным формам бактерий. Чувствительны к тетрациклину, пенициллину и стрептомицину. Прямые солнечные лучи и высушивание убивают их в течение двух часов, однако они способны длительное время сохраняться при низкой температуре и замораживании.

Лептоспироз наблюдается в любое время года, но у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и других видов животных, пользующихся пастбищами, проявляется преимущественно в летне-осенний период. При первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60% восприимчивых животных, вызывая большую гибель неиммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.

В серологическом отделе исследуют на лептоспироз сыворотку крови и мочу животных в соответствии с ГОСТ 25386-91 «Животные сельскохозяйственные, методы лабораторной диагностики лептоспироза».

Сыворотку крови исследуют в реакции микроагглютинации (РМА). Данная реакция основана на обнаружении специфических антител. Если в исследуемой сыворотке крови присутствуют специфические антитела, то это свидетельствует об инфицировании данной особи лептоспирами и возможном лептоспироносительстве.

Мочу животных исследуют методом микроскопии в виде раздавленной капли. Если в моче будут найдены лептоспиры, то такое животное будет считаться больным лептоспирозом. Как правило, мочу привозят на исследование при получении положительного результата на лептоспироз сыворотки крови для уточнения диагноза.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 42 пробы, проведено 213 исследований.
За отчетный период выявлен 1 положительный результат.
В 1 пробе комбикорма установлена общая токсичность.
Общая токсичность кормов

За последнее время кормовые ресурсы значительно изменились. Высокие технологии затрагивают нашу жизнь и жизнь животных, которые нас кормят. Известно, что покупные кормовые продукты сейчас – это очень сложные продукты. В них содержится не только зерно, но и всевозможные вещества и соединения, произведенные с помощью микробиологической, химической, биохимической промышленности.
В целом, невзирая на очень серьезные исследования, никто еще окончательно не знает, как в каждом конкретном случае эти продукты повлияют на здоровье и продуктивность животных, качество конечной продукции и, в конце концов, на здоровье людей.
Чтобы обеспечить успешное производство животноводческой и птицеводческой продукции, необходимо уделять особое внимание качеству и безопасности используемых для кормления животных кормов. Контроль качества кормов, комбикормов и комбикормового сырья – важное условие повышения продуктивности сельскохозяйственных животных и птиц. 
Общая токсичность – свойство кормов и кормовых добавок, характеризующее содержание токсичных веществ выше допустимого уровня, которое может вызвать заболевание или гибель животных. Отравления вызывают отдельные ядовитые растения, ядовитые семена, кормовые средства с заведомо известными токсическими свойствами при их неправильном применении, а также корма, загрязненные отдельными агрохимикатами.
Кроме того, отравления могут возникнуть при использовании корма, пораженного грибками и другими макро- и микроорганизмами. Микотоксикозы отличаются тем, что воздействие оказывают токсины, выделяемые развивающимися на кормах грибами.
Кормовые отравления животных причиняют значительный ущерб хозяйству. Кроме того, употребление в пищу зараженной продукции от таких животных приводит к отравлениям людей. Общая токсичность в кормах для всех видов животных и птицы не допускается, токсичные корма не подлежат скармливанию.
В отделе химических исследований общую токсичность определяют биотестированием на стилонихиях, а также биотестированием на кроликах и мышах по ГОСТ 31674-2012 Корма, комбикорма, комбикормовое сырье. Методы определения общей токсичности.
Методы основаны на извлечении из исследуемых кормов различных фракций токсических веществ параллельно ацетоном и водой с последующим воздействием этих экстрактов на стилонихий, а также на испытании кормов и комбикормов параллельно на кроликах (кожная проба) и на мышах (острый опыт). Это дает возможность учесть как дермонекротическое действие токсинов, так и их воздействие на пищеварительную систему теплокровных животных.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 208 проб материала, проведено 223 исследований, выявлено 1 положительный результат.

Чума мелких животных (pestis ovium et caprarum) – остро протекающая, высоко контагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, язвенно-некротическим стоматитом, катарально-геморрагическим энтеритом, расстройством функции желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramixoviridae, подсемейству Morbillivirus, имеет слегка овальную форму, размеры от 150-700 нм до 200-400 нм. В антигенном и иммуногенном отношении близок к возбудителям чумы крупного рогатого скота, чумы плотоядных и кори.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болезнь поражает коз и овец всех возрастов, но тяжелее протекает у 2-18-месячного молодняка. Козы более восприимчивы, чем овцы. У крупного рогатого скота вирус вызывает бессимптомное течение инфекции. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные, начиная с 3 дней после инфицирования. Некоторые исследователи считают, что резервуаром чумы мелких жвачных в природе служат дикие африканские животные, которые поддерживают существование вируса в межэпизоотический период, а также способствуют его распространению в период эпизоотии.
Вирус передается аэрогенным и алиментарным путем, при прямом контакте овец и коз с больными животными, а также через инфицированные корм, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала. Инфекция чаще всего возникает после завоза животных из неблагополучных по чуме хозяйств. Протекает в виде энзоотии, чаще проявляется в сезон дождей. Установлена периодичность эпизоотии в Сенегале, повторяющаяся через каждые 3-4 года. Летальность у коз может достигать 95%, у овец — 40%.
У овец нередко наблюдается осложнение болезни секундарной бактериальной инфекцией и паразитарной инвазией. У коз такие осложнения бывают при хроническом течении болезни. Чума мелкого рогатого скота обостряет латентные формы пироплазмоза, тейлериоза, анаплазмоза, трипаносомоза, кокцидиоза.
Диагноз. Диагноз ставят комплексно на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторные исследования предусматривают выделение вируса в культуре клеток почки эмбриона овцы, идентификацию его иммунофлюоресцентным и электронномикроскопическим методами. Предложены также РСК и РИД, которые, однако, не позволяют отличить чуму мелкого рогатого скота от чумы крупного рогатого скота.
Дифференциальный диагноз. Чуму мелких жвачных необходимо дифференцировать от ящура, катаральной лихорадки овец и болезни Найроби.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 183 исследования.

Болезнь Тешена (энзоотический энцефаломиелит свиней, Encephalomyelitis enzootica - лат., Teschen disease, Enzootic encephalomyelitis - англ.) - высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием энцефалита или энцефаломиелита. Проявляется с преобладанием признаков поражения центральной нервной системы: гиперстезия кожи, клонические и тонические судороги, параличи передней или задней частей тела. Болезнь чаще поражает поросят 1 - 3-месячного возраста, летальность достигает 30 - 50%.
Распространенность. Впервые болезнь свиней, проявляющаяся параличом и чистым летальным исходом, была описана Трефни (1930) после выявления в 1929 г. в местечке Тешен и Фридек в Чехословакии. Вероятно, эта болезнь диагностировалась и раньше, но не привлекала внимание исследователей ввиду редкого появления и небольшого ущерба. В дальнейшем болезнь распространилась в другие страны Центральной Европы (Австрия, Венгрия, Польша, Югославия, Швейцария, Италия, Франция и др.). В 1945 г. она зарегистрирована на Мадагаскаре, а затем в Дании и Англии. Обнаружена она была в Ирландии, Норвегии и Швеции. В 1967 г. болезнь Тешена зарегистрирована в хозяйствах Закарпатской области (В. Ф. Романенко).
Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий нейротропный энтеровирус семейсва Picornaviridae (Пикорнавирусы). Размножается в культурах клеток почки свиньи с выраженным цитопатическим действием. Вирионы сферической формы, размером 24 - 30 нм. В засоленном материале вирус инактивируется через 30 - 40 суток, при гниении через 7 суток, 2%-ный растворе формальдегида разрушает вирус через 2 часа, 2 - 3%-ный раствор едкого натра через 4 -6 часов. Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы.
Эпизоотология. Болеют свиньи всех возрастов, но преимущественно подсвинки и отъёмыши. Источник возбудителя инфекции - больные и вирусоносители, выделяющие вирус со слюной, с носовым истечением и калом. Факторы передачи - трупы павших животных, продукты убоя больных и вирусоносителей, инфицированные корма, вода, подстилка, предметы ухода, спецодежда и т. д. Животные заражаются через слизистые оболочки носа и желудочно-кишечного тракта, энзоотический энцефаломиелит свиней проявляется в виде отдельных вспышек и спорадически, чаще весной и осенью. Иммунитет, возникающий после переболевания, продолжителен и стоек.
Течение и симптомы. Инкубационный период от 4 до 34 суток. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. У отъемышей чаще наблюдают острое течение, характеризующееся при нормальной температуре тела слабостью, потерей аппетита, возбуждением, приступами судорог; затем развивается паралич задних и передних конечностей и мышц головы (рис.) Летальность 70-90%. При подостром течении стадия возбуждения менее выражена, летальность 30 - 50%. Хроническое течение наблюдают в основном у взрослых свиней; проявляется вялостью, затруднённой походкой, затем параличами конечностей (чаще задних), пролежнями, исхуданием. Летальность до 20%. Для атипичной формы характерны общая слабость, исхудание, отсутствие параличей. Значит, часть животных при этой форме переболевает бессимптомно.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучной зоне организуют раннюю диагностику. При выявлении подозрительных по заболеванию животных проводят лабораторные исследования. В случае установления болезни Тешена принимают следующие меры. Рекомендуется убой всех больных и подозреваемых в заражении животных с соблюдением мер, предупреждающих заражение внешней среды. После убоя свинарники и прилегающую к ним территорию тщательно механически очищают и дезинфицируют 2 - 3%-ным горячим раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида, раствором гипохлорита натрия или раствором хлорной извести (с 3% активного хлора) из расчета 0,5 - 1 литра раствора на 1 м² площади при экспозиции 3 - 4 ч.
Одновременно проводит дератизацию и дезинсекцию помещений. Навоз собирают в одно место для обеззараживания. Наружную поверхность его обрабатывают 5%-ным раствором формалина или горячим 3%-ным раствором едкого натра. Малоценные деревянные животноводческие строения сжигают. Карантин с неблагополучного по болезни Тешена пункта (ферма, населенный пункт) снимают через 40 дней после последнего случая гибели или убоя больных животных и проведения всех мероприятий. В ранее неблагополучных по болезни Тешена хозяйствах и населенных пунктах всех свиней в течение 2 лет вакцинируют с профилактической целью.
Международное эпизоотическое бюро рекомендовало (1961) благополучным по болезни Тешена странам принимать меры, препятствующие возникновению этой инфекции на их территории, а в случае появления искоренить очаги путем убоя животных и применения строгих санитарно-карантинных мер. В неблагополучных странах с локальными энзоотиями рекомендовано сочетать убой животных с иммунизацией инактивированной вакциной. В Австрии, Венгрии и Югославии проведение этих мер позволило ликвидировать болезнь Тешена. Однако на Мадагаскаре таких результатов не удалось добиться из-за невозможности выполнения всего комплекса мероприятий, предусмотренных программой искоренения болезни (Serres, 1976).
Болезнь Тешена может быть остановлена и ликвидирована при строгом соблюдении всего комплекса санитарных мер и путем иммунизации. Успех зависит от быстроты проведения мероприятий.

Новый 

За отчетный период в серологический отдел поступило 65 проб сыворотки крови животных, проведено 180 исследований. Положительных проб не выявлено.

Бруцеллез. Историческая справка.
Бруцеллезная инфекция известна с давнего времени. Так, описание клиники заболевания людей встречается более 2000 лет назад у Гиппократа. Позже болезнь неоднократно описывалась рядом авторов на протяжении XVII-XVIII столетий под разными названиями.
Более современная история изучения бруцеллёза начинается со второй половины XIX столетия, она в основном связана с районом Средиземного моря, на побережье и островах которого рассеяны многочисленные очаги этой инфекции. В прошлом это обстоятельство нашло отображение и в соответствующих «географических» названиях болезни: средиземноморская лихорадка, мальтийская лихорадка, гибралтарская лихорадка и т.д. В этом периоде (1860-1907) история изучения болезни теснейшим образом связана с английскими исследователями на острове Мальта.
В 1861 г. Дж. Марстсон сделал первое научное описание бруцеллеза. Он обратил внимание на больных солдат, которые употребляли в пищу козье молоко. Так он дифференцировал бруцеллёз у людей как самостоятельную клиническую единицу.
Историческим этапом в учении о бруцеллезе является 1886 г., когда английский исследователь Д. Брюс открыл на острове Мальта возбудителя инфекции, микроскопически обнаружив его в препаратах из селезенки солдата, погибшего от мальтийской лихорадки. В 1887 г. ученому удалось выделить возбудителя в чистой культуре. Позднее Д.Брюс путем экспериментального заражения обезьян чистой культурой выделенного микроорганизма вызвал у этих животных заболевание, по клинической картине сходное с заболеванием человека. Открытый микроорганизм получил название Micrococcus melitensis. Он был первым представителем позднее дифференцированной группы бактерий, названной в честь автора Д.Брюса – «Brucella».
В 1897 г. два английских исследователя – А. Райт и Д. Семпл – установили, что сыворотка больных мальтийской лихорадкой обладает способностью специфически агглютинировать культуры мальтийского микрококка. Эти находки легли в основу современной серодиагностики бруцеллеза с помощью реакции агглютинации, получившей название реакции Райта, которая до настоящего времени сохраняет значение основного лабораторного метода при распознавании бруцеллезной инфекции у людей и животных.
В 1897 г. датские исследователи Б. Банг и В. Стрибольд установили, что одной из причин абортов коров является инфекция, вызываемая особым микроорганизмом, которого этим ученым удалось выделить. Они назвали его бактерией аборта коров. Вскоре стало известно, что от больных животных могут заражаться и люди.
В 1914 г. ветеринарный специалист Д. Траум, работавший в США, выделил возбудителя инфекционного аборта свиней. В дальнейшем появились сообщения и о заболеваниях людей, вызываемых бактерией свиного аборта.
Таким образом, учеными разных стран, работавшими на различных территориях независимо друг от друга, были описаны возбудители трех инфекций, которые первоначально рассматривались как не связанные друг с другом заболевания. Долгое время мальтийская лихорадка у людей и массовые аборты у домашних животных считались самостоятельными заболеваниями. В 1918-1920 гг. американские ученые A. Evans, M. Fusier, K. Meyer, проведя сравнительное изучение мальтийского микрококка, бактерии аборта коров и бактерии аборта свиней, обнаружили их чрезвычайную близость как по строению микробных клеток, так и по биохимическим свойствам, и по структуре антигенов. Эти исследования явились основанием для объединения указанных возбудителей в одну родовую группу под наименованием Brucella, а вызываемые ими заболевания именовать бруцеллезом.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 12 проб, проведено 28 исследований.

Коровье молоко - это один из самых полезных продуктов, как для взрослых, так и для детей. Оно содержит огромное количество компонентов, необходимых нашему организму. А такие компоненты как белок, сахар и жир лучше всего усваиваются в организме человека.  Поэтому производители молока и молочных продуктов следят за тем, чтобы коровы содержались в хороших условиях и получали пищу, богатую витаминами.
Также очень важен контроль кислотности, так как в случае прокисания продукта, он уже становится непригодным для реализации потребителям.
Кислотность - главный показатель свежести молока. Чем дольше молоко сохраняет свои потребительские качества, тем больше возможностей для реализации всей партии готового продукта для переработчиков молока. Неудивительно, что к свежести исходного сырья предъявляются довольно высокие требования. Количественно измерить свежесть можно показателем кислотности.
Кислотность продукта классифицируется как активная и титруемая. Для определения второй необходимо задействовать механизм титрования щелочью. В целом это сложный химический процесс, в результате которого будет определена титруемая кислотность в молоке. Ее градус выше 16-18 °Т. Титруемая кислотность молозива на 5-6 °Т выше, чем у обычного молока. Это обуславливается тем, что в нем значительно повышен уровень сывороточных белков. А если рассматривать молоко от больных животных или старого надоя, то их кислотность наоборот на 5-8 °Т будет ниже, чем в молоке от здорового животного. Такие показатели связаны с наличием солей – хлоридов.
Так же на титруемую кислотность, как и на активную, большое влияние оказывают условия, в которых содержится животное, его генетика, питание, порода и состояние здоровья. Например, в том случае если в кормах будет недостаток солей, титруемая кислотность молока будет равняться 23-24 °Т. При таких показателях продукт подвержен быстрому скисанию. По величине титруемой кислотности контролируются технологические процессы изготовления не только молока, но и всех молочных продуктов, которые проходят через молочнокислое брожение.
В отделе химических исследований кислотность молока определяют индикаторным методом по ГОСТ Р 54669-2011 Молоко и продукты переработки молока. Методы определения кислотности (п. 7).
Метод основан на нейтрализации кислот, содержащихся в анализируемом продукте, раствором гидроокиси натрия с пересчетом на градусы Тернера.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 7 проб материала, проведено 21 исследований, выявлено 1 положительных результата.

Листериоз

Возбудитель – Listeria monocytogenes – основной патогенный вид для животных и людей; Listeria ivanovii вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать людей; пять патогенных видов: L. seeligeri, L. innocua, L. welshimeri, L. grayi, L. murrayi.
Морфологически листерии – небольшие грамположительные палочковидные бактерии (0,5,– 2х0,3 – 0,5 мкм) с закругленными краями, спор и капсул не образуют. Подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре. Под влиянием ряда факторов (пенициллин и др.) образуются L-формы, под действием ультрафиолетовых лучей возникают радиорезистентные, а под влиянием стрептомицина – стерептомицино-резистентные мутанты. Листерии – факультртивные аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах (оптимальный рН 7,2 – 7,4). На МПА листерии образуют в первые сутки роста мелкие колонии в виде росинок, на МПБ появляется легкое равномерное помутнение. На твердых средах может происходить превращение типичных для листерий S-форм в R-формы колоний.
У L. monocytogenes различают две серологические группы, объединяющие различных в антигенном отношении листерий, что значительно облегчает диагностику Листерии сравнительно активны в биохимическом отношении. В отличие от рожистой палочки дают положительную пробу на каталазу: при добавлении к культуре листерий перекиси водорода последняя разлагается с выделением пузырьков кислорода.
С помощью листериозных бактериофагов производятся идентификация, типизация и обнаружение (в реакции нарастания титра фага) листерий.
L. monocytogenes патогенен для белых мышей, морских свинок, кроликов, пеструшек; L. ivanovii – для белых мышей. Для L. monocytogenes характерна положительная проба Антона – кератоконъюнктивит при нанесении культуры листерий на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика.
Бактериологическая диагностика включает микроскопию исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохимическим, тинкториальным и серологическим свойствам, а также постановку биологической пробы на лабораторных животных. Для ускоренной диагностики листериоза можно применять прямой и непрямой методы флюоресцирующих антител (ИФА). Листериозными бактериофагами 2А и 4А можно идентифицировать более 85% культур листерий и определить их серогрупповую принадлежность. Серологическую идентификацию листерий проводят путем постановки пластинчатой РА с поливалентной и серогрупповыми (первой и второй) листериозными агглюгинирующими сыворотками.
С целью выявления скрыто больных и листерионосителей сыворотки крови исследуют в РА, РСК и РНГА. Дифференциацией листериозных 19S-, 7S-антител удается отличить свежий инфекционный процесс от скрытого бактерионосительства и хронических малосимптомных форм болезни. При исследовании парных сывороток нарастание титра в 2 – 4 и более раза подтверждает диагноз на листериоз.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 120 исследований.

Микоплазмоз КРС, свиней: лечение, симптомы, профилактика
Данное инфекционное заболевание относят к наиболее опасным и распространенным на территории РФ. Чаще всего диагностируют микоплазмоз КРС и свиней, однако также патология может поражать птиц. Особенность заболевания в том, что его возбудителями являются микроорганизмы, у которых отсутствует стенка клетки. Из-за этой особенности микоплазмоз плохо лечится традиционными антибиотиками предыдущих поколений, а потому требует применения новейших эффективных препаратов. Отсутствие своевременного ветеринарного вмешательства чревато развитием множества осложнений, приводящих хозяйства к крупным экономическим убыткам. Летальность может составлять 10-15% от общего числа больных особей.
Причины микоплазмоза животных
В природе существует более 10 видов микоплазм – микроорганизмов, схожих с бактериями, однако отличающихся по структуре. К основным причинам, вызывающим заболевание, относят:
- нарушение гигиены в месте содержания животных;
- сырость, повышенная влажность воздуха в помещениях;
- снижение иммунитета отдельных особей из-за плохого микроклимата, питания;
- покупка в стадо зараженной особи со скрытыми клиническими проявлениями болезни (инкубационный период микроорганизмов достигает 27 дней).
Заражение происходит аэрогенным путем – при дыхании. Особенно чувствительны молодые особи. Чаще всего болеют поросята в возрасте от 3 до 10 недель. Микоплазмоз телят обычно развивается в 15-60-дневном возрасте.
Симптомы микоплазмоза
Среди общих проявлений патологии выделяют:
- воспаление, болезненность коленных и запястных суставов с образованием свищей;
- хромота;
- покраснение глаз;
- апатия, отсутствие аппетита;
- повышение температуры тела до 40,1-40,5°С;
- чихание, слизистые выделения из носа;
- кашель, затрудненное дыхание (чаще у поросят).
У взрослых коров болезнь поражает вымя, поэтому молоко приобретает желтый цвет, его консистенция становится неоднородной, а объем удоев падает.
Заражение приводит к многочисленным осложнениям:
- у коров – маститам, эндометритам, вульвовагинитам, преждевременному прерыванию беременности, рождению слаборазвитого потомства;
- у телят – артритам, пневмониям, менингитам, ринитам, конъюктивитам;
- у быков – эпидидимитам, орхитам;
- у свиней – воспалению легких, респираторным заболеваниям
При отсутствии лечения у коров может развиться бесплодие. Поросята с респираторными осложнениями могут погибнуть от удушия. Микоплазмоз кур начинается с проявления респираторных симптомов
Диагностика
Диагноз ставят на основе внешнего осмотра, клинических проявлений и лабораторных исследований тканей, выделений, абортированных или мертворожденных плодов. В лаборатории для обнаружения возбудителя используют метод ПЦР.
Лечение микоплазмоза
Единственным эффективным методом лечения является применение антибиотиков. При микоплазмозе используют препараты последнего поколения, так как к традиционным антибиотикам у микроорганизмов, вызывающих микоплазмоз, вырабатывается резистентность.