Отчетный период с 03.03.2023г. по 16.03.2023г.

За отчетный период в серологический отдел поступила 8561 проба сыворотки крови животных, проведено 17939 исследований. Выявлено: 106 положительных проб по лептоспирозу (у крупного рогатого скота – 51 положительная проба, у свиней – 11 положительных проб, у лошадей – 44 положительные пробы), 364 положительные пробы по лейкозу крупного рогатого скота.

Историческая справка.
Хламидии представляют собой облигатные внутриклеточные бактерии, способные вызывать у человека, животных и птиц заболевания, известные под общим названием «хламидиозы».
Первые случаи хламидиоза попугаев (“попугайной болезни”) описал в 1876 г. немецкий ученый T. Jurgensen. В 1879 г. швейцарский ученый J. Ritter установил связь между болезнью попугаев и пневмонией человека. Болезнь получила название пситтакоз (лат. psittakus – попугай). Со временем было установлено, что заражение человека возможно не только от попугаев, но и от других птиц, поэтому болезнь стали называть орнитозом (греч. ornis, ornithos – птица).
Впервые хламидии открыли в 1907 г. чешский естествоиспытатель С. Провачек и немецкий бактериолог Людвиг Гальберштедтер.
Они обнаружили цитоплазматические включения с множеством мельчайших частиц в клетках конъюнктивы орангутанга, экспериментально зараженного материалом из соскоба конъюнктивы больного трахомой человека. Эти включения были названы “Chlamidozoon trachomatis” (греч. chlamydos – плащ, покров, оболочка вокруг скопления микробных частиц). Оболочка (мантия) вокруг потомства микробных клеток формируется инфицированной клеткой. Позднее аналогичные цитоплазматические включения были обнаружены в клетках конъюнктивы новорожденных и клетках цервикального канала больных матерей.
В 1930 г. С. Бедсон выделил возбудителя орнитоза из крови и органов птиц, описал цикл развития возбудителя.
В 1929-1930 годах в Европе и Америке произошла крупная вспышка заболевания, охватившая 12 стран. Заражение людей, по мнению исследователей, произошло при их контакте с попугаями, больными орнитозом. В дальнейшем в научной литературе неоднократно сообщалось, что декоративные птицы могут быть потенциальным источником заражения хламидиями человека.
В 60-х гг. были разработаны методы выделения хламидий и культивирования их в культуре клеток куриных эмбрионов и на перевиваемых линиях клеток млекопитающих.
Хламидии как этиологический фактор спонтанных абортов у коров впервые установили G. Schoop и Е. Kauker (1956). Начиная с 50-х годов XX в. вспышки генитального хламидиоза коров отмечены во многих странах мира.
В 1951 г. C.J. York описал кишечную хламидийную инфекцию телят. В 1953 г. другие исследователи под руководством R.W. Menges сообщили о 16 вспышках энцефаломиелита скота в 9 штатах США, установив, что данное заболевание вызывают хламидии и оно представляет собой системную инфекцию. Кроме нарушения центральной нервной системы они обнаружили признаки поражения глаз, органов дыхания, пищеварения, суставов и серозных оболочек.
В 1960 - 1970 гг. ученые разных стран выяснили основные эпизоотологические и клиникоанатомические особенности хламидиоза крупного рогатого скота, но за эти годы им не удалось разработать эффективных средств специфической профилактики.
В нашей стране о выделении хламидий из органов абортировавших коров и их плодов впервые сообщили И.А. Курбанов и соавт. (1967). Казанские исследователи воспроизвели хламидийный аборт на телятах и коровах, изучили эпизоотологические, клиникоанатомические и иммунологические особенности.
В настоящее время установлено, что хламидии способны поражать человека и животных разных видов. При этом один и тот же возбудитель может вызывать как острую, так и латентную инфекции с длительным носительством (персистенцией).

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 90 проб, проведено 372 исследования.
За отчетный период выявлен 1 положительный результат.
В 1 пробе полнорационного комбикорма установлена общая токсичность.

За последнее время кормовые ресурсы значительно изменились. Высокие технологии затрагивают нашу жизнь и жизнь животных, которые нас кормят. Известно, что покупные кормовые продукты сейчас – это очень сложные продукты. В них содержится не только зерно, но и всевозможные вещества и соединения, произведенные с помощью микробиологической, химической, биохимической промышленности.
Определением общей токсичности кормов занимаются специализированные ветеринарные лаборатории. Ее определяют разными методами на животных и на микроорганизмах.
В отделе химических исследований для определения общей токсичности кормов используют метод экспресс-биотестированияна инфузориях Stylonychia mytilus и основные методы.
Метод экспресс-биотестирования основан на извлечении из исследуемых кормов различных фракций токсических веществ параллельно ацетоном и водой с последующим воздействием этих экстрактов на стилонихий. Оценку результату биотеста дают по реакции гибели инфузорий. Безопасным в этом случае следует считать корм, определенный как нетоксичный при одновременном параллельном исследовании как ацетонового, так и водного экстракта.
Основные методы (подтверждающие и окончательные) предусматривают исследования кожной биопробы на кроликах и биопробы на мышах, которые в течение времени от 3 до 5 сут позволяют дать окончательное заключение о токсичности корма.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 1574 пробы материала, проведено 1782 исследования, выявлено 5 положительных случаев.

Цитробактериоз — инфекционная болезнь медоносных пчёл и их личинок. Возбудитель — Citrobacter sp. — представляет собой короткую, грамотрицательную, не образующую спор, капсул и не обладающую кислотоустойчивостью палочку.
В естественных условиях представители рода Citrobacter широко распространены в природе. Возбудитель с кормом и водой, а также при нарушении целостности кутикулы через гемолимфу попадает в организм пчелы. При пониженном иммунитете быстро размножается в гемолимфе, клетках кишечника, вызывая интоксикацию и гибель пчёл и личинок.
Клинические признаки. Основная масса пчёл гибнет на 3—5 день после заражения. Болезнь характеризуется наличием малоподвижных, ползающих пчёл, не способных к полету. Гемолимфа у больных особей имеет беловатый цвет и становится мутной. Естественым  внедрителем микроорганизма, вероятно, является клещ V. jacobsoni, известный как переносчик возбудителей многих болезней.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, а также лабораторных исследований.
Профилактика. Чтобы не допустить возникновение заболевания, на пасеках следует соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления пчёл, а также ежегодно в два срока проводить лечение варроатоза пчёл.
Меры борьбы и лечение. Обнаружив заболевание, проводят стандартные санитарно-профилактические мероприятия по предупреждению и ликвидации заразных болезней пчёл.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 574 исследования.

Болезнь Ауески
Болезнь Ауески (Ложное бешенство) - инфекционная болезнь свиней, вызываемая герпесвирусом и характеризующаяся абортами у свиноматок, поражением центральной нервной системы у поросят, респираторным синдромом поросят-отъемышей.
Распространенность болезни
Впервые смертельный вирус был диагностирован, открыт и систематизирован в 1902 году венгерским ученым Аладаром Ауешки. В 1938 году этот недуг был официально включен в реестр болезней домашних животных. В нашей стране первые вспышки этого заболевания были зарегистрированы в начале 20 века. В то время фермеры понятия не имели, как бороться со смертельной болезнью, вирус атаковал животноводческие фермы и фермы крупного рогатого скота. Заразность болезни Ауески позволила вирусу уничтожить скот за несколько недель.
Возбудитель. Herpesvirus suis 1 типа. Относиться к семейству герпесвирусов, являясь чрезвычайно распространенным. Особенность герпесвирусов их фактически пожизненное пребывание в организме животного или человека. Один из устойчивых во внешней среде патогенов. Глубокая заморозка консервирует вирус. Прекрасно сохраняется в замороженной сперме в условиях жидкого азота.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются свиньи вирусоносители. Вакцинация животных не препятствует вирусоносительству полевого штамма. Выделяется во внешнюю среду вирус секретами верхних дыхательных путей, от свиноматок с молозивом. Механизм передачи через объекты внешней среды, половой. Крайне опасны кошки, содержащиеся на ферме, у которых болезнь протекает с расчесами и самопогрызанием. Источником возбудителя инфекции являются грызуны. При попадании герпесвируса хозяйство становиться стационарно неблагополучным по данной болезни.
Клинические признаки. Инкубационный период от 1 до 20 дней. Особенно тяжело болезнь протекает у поросят сосунов. Повышается температура тела, угнетенное и быстрое поражение ЦНС. У поросят более старшего возраста с повышением температуры тела развивается респираторный синдром, затем поражение ЦНС. Животные гибнут от паралича глотки и дыхательного центра.
У свиноматок и свиней откорма болезнь протекает в виде легкого респираторного синдрома. Однако при наличии вируса РРСС, цирковируса 2-го типа, парвовируса, вируса гриппа свиней болезнь может приобретать более тяжелое течение.
При болезни Ауески у свиней никогда не бывают признаки «Ложного бешенства» в виде расчесов и самопогрызания на месте зуда, как у других видов животных.
Патологоанатомические изменения. Специфические изменения практически отсутствуют. При вскрытии черепной коробки находят признаки негнойного энцефалита.
Диагностика. Диагноз несложно поставить на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, постановки биопробы на кроликах или котятах, ПЦР, ИФА, РСК, РН.

Способы борьбы с заболеванием:
Необходимо тщательно следить за гигиеной на предприятии, постоянно проводить дезинфекции предприятия и прилегающих территорий, уничтожать грызунов и других возможных разносчиков. Жидкий навоз необходимо обеззараживать хлорной известью. Свиноматок до опороса, а также новорожденных поросят и поросят-сосунов необходимо вакцинировать против болезни Ауески. Новорожденных поросят вакцинирует на 2-ой день жизни.

Переболевшие этим заболеванием свиньи приобретают иммунитет до 2-х лет. Поросята, которые родились от переболевшей свиноматки могут иметь иммунитет до 45-50 дней, а иногда и до года.