За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 587 исследований.

В ходе исследований было выявлено 42 положительных случая. В 29 пробах сыворотки крови выявлены антитела к вирусу вирусной диареи рогатого скота.

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, Bovinevirusdiarrhoea, Mucosaldisease — англ.) - болезнь, характеризующаяся анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, нередко с лихорадкой, респираторными расстройствами, хромотой, поражением глаз, язвенным воспалением пищеварительного тракта, язвенно-эрозивным стоматитом и ринитом.

Распространенность. Болезнь впервые зарегистрирована и описана Олафсоном с соавт. (1946—1947) в штате Нью-Йорк, США. В настоящее время она практически распространена во всех странах мира с интенсивным ведением животноводства. Болезнь выявлена в США, Канаде, Великобритании, Голландии, Франции, Дании, ГДР, ФРГ, Венгрии, Италии, Швеции, Финляндии, Австрии, Португалии, Испании, Индии, Новой Зеландии, в странах Африки и др. О широте распространения болезни свидетельствуют результаты серологического обследования крупного рогатого скота, проведенного в некоторых странах.

Экономический ущерб от вирусной диареи КРС довольно значительный. В неблагополучных хозяйствах наблюдаются высокая летальность (до 10%) и потери продуктивности животных. При скрытом течении болезни могут возникнуть еще большие потери в результате массового поражения и отрицательного влияния на продуктивность и воспроизводство, неэффективных затрат кормов, отставания молодняка в росте и развитии при откорме.

Возбудитель относится к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. По физико-химическим, биологическим свойствам вирус диареи очень сходен с относящимися к этому роду вирусами классической чумы свиней, краснухи и др.

Вирус диареи чувствителен к липидным растворителям, протеазам, кислым и щелочным условиям среды, быстро инактивируется при 56 °С и рН 3. В связи с относительной лабильностью возбудителя для дезинфекции пригодны общепринятые растворы формалина, кислот, щелочей.

В естественных условиях вирус диареи вызывает типичные клинические признаки болезни только у крупного рогатого скота.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные животные. Высокая частота положительного ретроспективного диагноза, по данным серологического обследования, даже в хозяйствах, где болезнь никогда не наблюдалась, а также практически повсеместное обнаружение серопозитивных животных. Причиной ее вспышек обычно является ввоз скрыто больных животных.

Механизм передачи возбудителя диареи не изучен. Однако, поскольку вирус разрушается при кислых значениях рН среды, он, вероятно, проникает в организм назально-оральным путем и приживляется в зоне не ниже пищеводно-глоточной области и миндалин. Факторами передачи служат контаминированные корма и вода, различные предметы и оборудование. Возбудитель болезни может распространять обслуживающий персонал, птицы, грызуны, насекомые. В условиях промышленного животноводства возможна капельно-пылевая инфекция.
К вирусу восприимчивы 100% животных, однако клинические признаки проявляются в среднем в 60% случаев с летальностью в исключительных случаях до 50%, обычно не выше 10%. Наиболее чувствительны к болезни животные в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.

Патогенез вирусной диареи не изучен. Вирус приживляется в области миндалин. Болезнь развивается по типу септицемии, во время лихорадочной реакции и вирусемии, в кровеносной системе вирус связан с лейкоцитами. За счет них формируются очаги размножения вируса и некроза с последующим изъязвлением в различных тканях и органах. Возбудитель выделяется в среду с истечениями из носа, рта, глаз и экскрементами. При бессимптомном течении возможно вирусоносительство более полутора лет.

Как и другие представители рода пестивирусов, возбудитель диареи обладает выраженным тератогенным действием и вызывает нередко гибель плода или врожденные уродства. Даже у клинически здорового потомства имеется вероятность пренатального повреждения иммунной системы и вследствие этого повышение восприимчивости.

Клинические признаки при вспышках остро протекающей вирусной диареи с охватом большинства животных по истечении инкубационного периода от одной до трех недель проявляются в отказе от корма, депрессии, двухфазном повышении температуры до 40—42 °С, лейкопении, гастроэнтерите с непроходящей диареей, серозных, затем слизисто-гнойных истечений из носа, обильном слезо- и слюнотечении с характерным зловонным запахом. Эти симптомы могут наблюдаться в течение 1—4 недель, после чего наступает стадия выздоровления; летальные исходы очень редки. В тяжелых и затяжных случаях при поражении некоторой части животных, обычно с неблагоприятным прогнозом, болезнь сопровождается абортами и хромотой (до 10%), диареей с примесью крови, сильным исхуданием и снижением массы вследствие обезвоживания организма, изъязвлением ротовой полости,., носового зеркала, губ, влагалища, межкопытцевой щели, сухим кашлем, центробежным помутнением роговицы, сильным увеличением лимфоузлов, выпаданием волос и гиперкератозом в области шеи и плеч.

Течение вирусной диареи может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. Причины характерного для этой болезни разнообразия течения, колебания заболеваемости, летальности обусловлены особенностями биологии возбудителя, присущими пестивирусам. В патогенезе вызываемых ими болезней основным компонентом являются сложные ферментативные расстройства, приводящие к некробиозу и другим патологическим последствиям. Эти механизмы в значительной мере подвержены влиянию индивидуальных особенностей животных, условий содержания и т. п., что и определяет результат инфекции.

Патологоанатомические изменения ограничены главным образом пищеварительным трактом. На всем его протяжении обнаруживают множественные эрозии и язвы. Патологоанатомические признаки — язвенный стоматит и гастрит. Гистологическая картина характеризуется некрозом многослойного плоского эпителия, пейровых бляшек и лимфоидных скоплений.

Диагноз и дифференциальный диагноз по данным эпизоотологического анализа, клиническим и патологоанатомическим признакам практически поставить невозможно ввиду разнообразия проявления вирусной диареи и сходства со многими патологическими явлениями различной этиологии, наблюдаемыми у крупного рогатого скота. Лишь в качестве подозрения следует учитывать быстрое распространение в стаде заболевания, сопровождающегося лихорадкой, диареей, эрозиями в ротовой полости и ранней лейкопенией. Основу диагностики составляют лабораторные методы идентификации вируса, а клинические показатели могут являться лишь подспорьем для ускоренного диагноза их во вторичных случаях.

Для прижизненного выделения вируса диареи в период лихорадки и выраженного клинического течения болезни берут носовые, глоточные смывы, фекалии, кровь, сыворотка крови, а из патологического материала— кусочки пораженных отделов пищеварительного тракта, брыжеечных и заглоточных лимфоузлов.
При дифференциации вирусной диареи необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, паратуберкулезный энтерит. Кроме перечисленных болезней, сходные симптомы наблюдаются при эфемерной лихорадке, ящуре, транспортной лихорадке — парагриппе-3, болезнях Ибараки и Акабане, диареях молодняка корона-, ротавирусной природы, некро- и колибактериозе, гиперкератозе, алиментарных отравлениях. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения вирусной диареи с пневмоэнтеритамивирусобактериальной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Средства специфической профилактики вирусной диареи применяют для активной и пассивной иммунизации. Выпускаются живые препараты модифицированных штаммов возбудителя и убитые вакцины.

Неблагополучные стада независимо от клинического проявления болезни содержат изолированно. Вакцинация целесообразна в случае первичного возникновения болезни. В неблагополучных зонах молодняк следует иммунизировать до постановки на откорм.