За отчетный период в отдел химических исследований поступило 62 пробы, проведено 462 исследования.

В результате воздействия загрязненной внешней среды при нарушении норм выращивания растений или кормления животных, а также при нарушении технологической обработки или условий хранения в пищевых продуктах могут появиться токсичные вещества. Их называют загрязнителями. К ним относятся токсичные элементы, пестициды, микотоксины, антибиотики и ряд других соединений.
Интенсивное сельскохозяйственное производство в настоящее время невозможно без использования химических пестицидов для защиты урожая. Культурные растения неспособны нормально расти и развиваться без участия человека – они очень неустойчивы в современных экологических условиях и постоянно привлекают вредителей. В настоящее время на нашей планете обитают 10000 видов вредных насекомых и других членистоногих, 3000 видов нематод (круглых червей), 120000 видов грибов, около 100 видов фитопатогенных (то есть вызывающих заболевания у растений) бактерий и примерно 600 видов фитопатогенных вирусов. Кроме того, насчитывается около 30000 видов сорных растений.
В связи с этим люди вынуждены активно защищать сельскохозяйственные растения от сорняков, вредителей и болезней. Химический способ защиты культурных растений и животных в настоящее время является самым массовым из-за его технологической простоты, невысокой стоимости и эффективности.
Пестициды (ядохимикаты) – группа веществ, используемых как основные средства защиты растений, животных и различных материалов от повреждений разнообразными организмами.
Химический состав пестицидов весьма разнообразен и включает не менее 12 классов химических соединений. Наиболее распространены четыре: хлорорганические (типа гексахлорциклогексана); фосфорорганические (типа метафоса, хлорофоса); карбаматы (типа севина); ртутьорганические (типа гранозана).
Опасность применения пестицидов связана с наличием их остатков в пищевых продуктах, с загрязнением водоемов и почв. Такое загрязнение происходит при неправильном использовании пестицидов – нарушении сроков опрыскивания и доз применения.
Как органические соединения пестициды хорошо растворимы в жирах, в организме человека они накапливаются в печени, почках и мозге и вызывают интоксикации, которые проявляются головными болями, снижением памяти, отсутствием аппетита, нарушением сна, общей вялостью, тошнотой.
Важное значение в развитии интоксикации имеет состояние организма. Высокой чувствительностью к пестицидам отличаются дети, подростки, больные и ослабленные люди.
Во всех видах продовольственного сырья и пищевых продуктов нормируются «глобальные» пестициды: гексахлорциклогексан (α-, β-, γ-изомеры), ДДТ и его метаболиты.
В рыбе и продуктах ее переработки дополнительно нормируются 2,4-Д-кислота, ее соли и эфиры.
В зерне и продуктах его переработки нормируются гексахлорциклогексан (α-, β-, γ-изомеры), ДДТ и его метаболиты, гексахлорбензол, ртутьорганические пестициды.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 196 проб, проведено 259 исследований, положительных случаев не выявлено.
Европейский гнилец называют болезнью открытого расплода. В заболевших семьях поражаются и гибнут незапечатанные личинки. Основными возбудителями являются: Melissococcus pluton (Str. pluton), Str. liquifaciens (Str. apis), Bac. alvei, Bac. laterosporus 
Признаки и течение болезни
Потребляя инфицированный корм заболевают личинки возрастом от 3 до 6 дней. Заболевание может начаться не сразу, инкубационный период длится от 1,3 до 3,5 суток. Личинки погибают, как правило, когда ячейки еще не запечатаны.
При поражении личинки меняют цвет и положение в ячейке. Сначала их кожица становится тусклой, затем желто-серой и в дальнейшем коричневой. Личинка становится дряблой и сморщивается.
Ячейки издают гнилостный или кислый запах. При проведении теста спичкой, содержимое ячейки обрывается и не тянется длинными нитями. Крышечки ячеек над погибшими личинками влажные, темно-коричневого цвета, продавленные вниз. Высохшая личинка легко достается из ячейки.
На одной рамке располагаются рядом здоровый расплод, погибшие личинки в открытых ячейках и запечатанных, а также вычищенные ячейки. Из-за своего характерного вида такой расплод называется пестрым.
Пчелы быстро определяют заболевшие личинки и освобождают от них ячейки. При этом насекомые дополнительно разносят вредоносные микроорганизмы по сотам. Сами ячейки также становятся источником гнильца.
Освобождаясь от пораженных личинок, семья закладывает новые, часть из которых заболеет. Весной при большом количестве расплода пчелы не успевают выбрасывать всех заболевших личинок. Поэтому в мае – июне наблюдается вспышка заболевания.
В июле с наступлением главного взятка сокращается кладка яиц маткой и, соответственно, меньше становится инфицированных ячеек. После окончания взятка кладка возобновляется в прежнем объеме, и количество зараженных личинок становится больше.
При слабом поражении возможно временное излечение семьи. Но следующим летом болезнь возвращается. В большей степени поражаются слабые семьи, так как они не могут обеспечить чистку большого количества пораженных ячеек.
При сильном поражении европейский гнилец развивается быстрее. Семья не воспроизводит достаточное количество молодых пчел, сокращается ее объем и без лечения она может погибнуть. При подозрении на наличие инфекции сообщают об этом в районную ветеринарную службу. Сдают на анализ куски пораженных сотов. Если у пчел подтверждается гнилец, выполняют комплекс профилактических и лечебных мероприятий, включая лечение антибиотиками.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 1342 исследования.
Болезнь Ауески (псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит)-остро протекающая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, сильным зудом и расчёсами (у всех животных, кроме свиней и пушных зверей).
Развитие болезни Ауески имеет некоторые особенности в зависимости от вида и возраста животного, степени поражения ЦНС, путей проникновения. Размножаясь в крови, вирус оказывает действие на клетки стенок кровеносных сосудов, обусловливая в конечном итоге явления отека и геморрагического диатеза в разных органах и особенно в головном мозге. Это сопровождается появлением нестерпимого зуда у животных большинства видов.
У свиней, напротив, изменения чаще локализуются в легких и брюшной полости и реже — в ЦНС, это связано с тем, что вирус редко проникает через гематоэнцефалический барьер. Именно поэтому у взрослых свиней клинические симптомы, свидетельствующие о тяжелом поражении нервной системы, как правило, отсутствуют, так же как и зуд.
Инкубационный период болезни длится от 2 до 20 дней. Для крупного рогатого скота характерны утрата аппетита, снижение удоя, повышение температуры тела до 40,9-41,9 °C в течение 2-3 первых дней болезни. Отмечают зуд в области глаз, губ, конечностей, корня хвоста. Животное непрерывно лижет зудящие места, трется об окружающие предметы. Шерстный покров на этих местах выпадает. Регистрируют кашель, слезотечение, слизистые истечения из носа, выпадение третьего века, судороги мышц в области живота и шеи, возбуждение. Животное испугано, мычит, рвется с привязи, бросается на стены, изгороди, натыкаясь на них. Иногда падает, бьется, после чего наступают оцепенение, угнетение, судороги. Агрессивность не выражена. Позывы к мочеиспусканию болезненные, отмечается жажда, но паралич не позволяет больному животномупить. Гибель наступает через 72-84 ч. Выздоровление отмечают редко.
У взрослых свиней течение болезни легкое, зуда нет, исход благоприятный. Поросята 1-10-дневного возраста не способны сосать, нежизнеспособны и погибают в течение 1 суток. У поросят, заразившихся в возрасте от 2 недель до 3-4 месяцев, заболевание протекает с признаками поражения нервной системы. Сначала животные начинают зевать, становятся сонливыми, неподвижными. Затем внезапно проявляются несогласованность движений, паралич глотки, возбуждение или угнетение.
При переболевании болезнью Ауески формируется напряжённый иммунитет сроком на 1-3 года. Применяется вакцинация животных против болезни Ауески, что создаёт в организме животного иммунитет продолжительностью 10-18 месяцев. Для выявления антител используют метод ИФА.