Отчетный период с 23.05.2025г. по 28.05.2025г.

За отчетный период в серологический отдел поступило 3836 проб сыворотки крови животных, проведено 13707 исследований. Выявлено: 48 положительных проб по бруцеллезу у крупного рогатого скота, 12 положительных проб по лептоспирозу у лошадей, 17 положительных проб у крупного рогатого скота, 202 положительные пробы у крупного рогатого скота по лейкозу.

Листериоз (Listeriosis) — инфекционная болезнь животных и человека.

К листериозу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болеют животные всех возрастов, особо чувствительны молодняк и беременные животные. Отмечены случаи заболевания листериозом кошек, собак и обезьян. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из носовой полости и из половых органов (при абортах), с абортированным плодом, с калом, мочой, молоком (при маститах), а также здоровые животные листерионосители, играющие роль в возникновении вспышек листериоза. Основной резервуар возбудителя в природе — свободноживущие грызуны, являющиеся причиной заражения листериозом сельскохозяйственных животных, чаще всего через воду, корма, загрязнённые выделениями грызунов. Отмечена большая роль некачественного силоса в появлении и распространении листериоза, в особенности у овец. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно грызунами), по-видимому, определённую роль играют клещи. В естественных условиях заражение листериозом, очевидно, происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, повреждённую кожу. Листериоз проявляется спорадически, реже — в виде эпизоотии, у овец носит сезонный характер, проявляется в зимне-весенний период, что связано с активизацией механизма передачи возбудителя (миграция грызунов-листерионосителей к животноводческим помещениям и складам кормов) со снижением неспецифической резистентности организма. Для листериоза характерна также стационарность.

Инкубационный период 7—30 суток. Течение острое, подострое и хроническое. Листериоз проявляется в несколько формах: нервной, септической, смешанной, бессимптомной, а также с преимущественным поражением половых органов и вымени. У крупного рогатого скота чаще поражается нервная система. Болезнь начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Через 3—7 суток у животных отмечают некоординируемые движения, судороги, приступы буйства, парезы нижней челюсти и отдельных групп мышц, потерю зрения, конъюнктивит. Температура тела повышается или остаётся в пределах нормы. Длительность болезни до 10 суток. Поражение половой системы проявляется абортами, задержанием последа, метритами. Иногда возникает мастит. У телят листериоз чаще всего протекает в виде септицемии. У овец и коз также поражается нервная система. Вначале отмечают необычное поведение животного, снижение аппетита, сонливость, конъюнктивит и ринит. Температура тела повышается до 40,5—41°C или остаётся в пределах нормы. Через 1—2 суток появляются признаки поражения нервной системы: круговые движения, потеря равновесия, оглумоподобное состояние, судороги, искривление шеи, расширение зрачков, потеря зрения. Болезнь длится от несколько часов до 10 суток. У ягнят чаще наблюдают септицемическую форму (поносы, лихорадка). У беременных овец и коз возникают аборты и маститы. У взрослых свиней отмечают исхудание, анемию, кашель, нарушение координации движений, абсцессы в различных органах и тканях, аборты и рождение мёртвых поросят. У поросят чаще наблюдают поражение нервной системы: расстройство координации движений, своеобразную «ходульную» походку, манежные движения, мышечную дрожь, судороги, возбуждение. Температура тела повышена, затем снижается и падает ниже нормы. При септической форме у поросят отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затруднённое дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, реже — понос. Температура тела повышена. Длительность болезни до 3 суток.

Серологические исследования для диагностики листериоза проводят согласно Методическим рекомендациям по лабораторной диагностике листериоза животных и людей от 13.02.1987 г. п. 8.2 метод РСК.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 35 проб, проведено 205 исследований.

Нитраты в овощах и фруктах

Нитраты – соли азотной кислоты, которые могут содержаться в овощах и фруктах. Эти вещества используются в сельском хозяйстве как удобрения, но их избыток в продуктах опасен для здоровья. Азот – один из незаменимых элементов, дающих пользу деревьям, кустарникам, огородным овощам, садовым и прочим культурам, составляя основу их питания. Он требуется для синтеза белков, но растения способны поглощать его лишь в виде легкорастворимых азотистых и аммиачных соединений, то есть нитратов. Их накапливаемое количество зависит как от сорта культуры, так и от условий ее развития, включая тип почвы и состав применяемых удобрений. Нитраты накапливаются в овощах и фруктах из-за чрезмерного использования азотных удобрений, при этом часть удобрений усваивается растениями, а другая часть, поступающая сверх нормы, откладывается в плодах, стеблях и листьях. На содержание нитратов влияют: несоблюдение агротехнических приёмов (например, несвоевременное внесение удобрений); дисбаланс между микро- и макроэлементами в почве; выращивание растений в теплице или контейнере (недостаток освещения, тепла и площади может привести к накоплению нитратов).
Овощи, плоды которых находятся над поверхностью почвы, и фрукты в среднем содержат азотистых солей меньше, чем корнеплоды. Причем опасные компоненты сконцентрированы в основном в кожуре и под ней, в мякоти их количество невелико.
Опасны для человека не сами нитраты в любом овоще, фрукте, пучке огородной зелени, а избыточное содержание таких веществ. По мнению экспертов Роспотребнадзора, количество нитратов, полученных человеком за сутки, не должно превышать 3,7 мг на килограмм веса. Нитраты всасываются через стенки тонкого кишечника и попадают в кровь, а в период лактации у женщин — в грудное молоко. Компоненты реагируют с гемоглобином, окисляя его и образуя метгемоглобин с повышенным количеством железа. В результате у человека могут развиться серьезные заболевания. Чем больше нитратов накапливается в овощах и фруктах, тем выше риски для здоровья людей, которые едят такую пищу. Самая частая опасность — усиленное развитие патогенов в кишечнике (такие микроорганизмы выделяют токсины, провоцируя отравление) и нарушение работы почек при избыточном содержании солей.
В отделе химических исследований массовую долю нитратов определяют ионометрическим методом по МУ 5048-89 Методические указания по определению нитратов и нитритов в продукции растениеводства, п. 2. Сущность метода состоит в извлечении нитратов из анализируемой пробы раствором алюмокалиевых квасцов с последующим измерением их концентрации в полученной вытяжке с помощью ионоселективного электрода.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 713 пробы материала, проведено 874 исследования. Выявлено 5 положительных случая.

ДИАГНОСТИКА ГЕМОФИЛЕЗНОГО ПОЛИСЕРОЗИТА СВИНЕЙ

Источник возбудителя инфекции - больные поросята и свиноматки-бактерионосители. Возбудителя выделяют из носовой слизи, мокроты при кашле, экссудата из глаз, фекалий Заболеваемость гемофилезным полисерозитом молодняка свиней составляет 20-60%.
Кроме эпизоотологических и патологоанатомических данных, для постановки диагноза проводят лабораторные (бактериологические) исследования патологического материала, отобранного от павших или вынужденно убитых поросят, а также ставят биопробу. Материал для лабораторного исследования берут не позднее чем через 4-6 ч после смерти от 2-3 трупов поросят, павших с признаками острого полисерозита и не подвергавшихся антибиотикотерапии. От каждого животного патологический материал помещают в отдельную пробирку, закрывают резиновой пробкой, маркируют и в термосе со льдом нарочным отправляют в ветеринарную лабораторию.
Исследование патологического материала заключается в выделении чистой культуры Н. parasuis и складывается из микроскопии мазков и патологического материала, выделения культур возбудителя на специальных средах, их идентификации и определения патогенности на морских свинках.
Доставленный патологический материал суспендируют непосредственно в пробирке (флаконе). Из суспензии готовят мазки, высушивают их на воздухе, фиксируют над пламенем горелки, окрашивают по Граму и Гинсу и микроскопируют. В мазках возбудитель имеет вид мелких, полиморфных, грамотрицательных палочек, диплобактерий, нитей или коротких цепочек.
Высевы на питательные среды должны быть проведены не позднее 24 часов после взятия патологического материала. Две-три капли суспензии из экссудата и соскобов с серозных оболочек наносят на поверхность предварительно подсушенного кровяного мясопептонного агара в чашке Петри. Стерильным стеклянным шпателем материал распределяют по всей поверхности агара, а затем дробно рассеивают на 3 чашки с питательной средой. После 20-30 минутного подсушивания бактериологической петлей делают крестообразный посев штрихом по диаметру чашки культуры не гемолитического штамма белого стафилококка или кишечной палочки («Баккормилка»). Посевы инкубируют в аэробных условиях при 37-38 градусах Цельсия в течение 24 часов.
Биологическое исследование для определения патогенных свойств Н. parasuis проводят на морских свинках. Для этой цели исследуемую культуру высевают на шоколадный агар и выращивают при 37-38 градусах по Цельсию в течение 24 часов. Выращенную культуру смывают стерильным 0,85%-ным раствором поваренной соли и доводят концентрацию бактериальной суспензии до 20 ед. мутности по оптическому стандарту. Эту суспензию в дозе 1 мл вводят внутрибрюшинно трем морским свинкам массой 300-350 г. Наблюдение за зараженными животными ведут в течение 5 суток.
Культуру признают патогенной в случае гибели одной или более морских свинок из перитонеального и плевральноко экссудатов, а также из печени, селезенки и крови сердца каждой павшей морской свинки делают посевы на кровяной или сывороточный МПА в чашках Петри с «баккормилкой». Наличие в посевах роста сателлитных колоний бактерий с типичными морфологическими и тинктоиальными свойствами свидетельствует о выделении исходной культуры Н. parasuis.
Лабораторный диагноз на гемофилезный полисерозит считают установленным при выделении из патологического материала культуры Н. parasuis, патогенной для морских свинок.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 331 исследование.
Ящур (рыльно-копытная болезнь, афтозная лихорадка, эпизоотический стоматит) (Aphtae epizooticae) – острое вирусное высококонтагиозное заболевание из группы зоонозов (инфекционных болезней животных). Возбудитель ящура – фильтрующийся ультрамикроскопический вирус, который относится к семейству Picornoviridae и является одним из наиболее мелких РНК-содержащих вирусов. Данный возбудитель характеризуется высокой изменчивостью и устойчивостью во внешней среде.
Первое сообщение о заболевании животных ящуром было сделано в 1546 году венецианским врачом Фракасторо. Заболевание людей впервые было описано в 1764 году норвежским врачом Сагаром. В 1897 году Леффлер и Фрош доказали вирусную природу возбудителя и установили, что жидкость ящурных пузырьков проходит через бактериальные фильтры, сохраняя свою вирулентность.
Основным источником и резервуаром вируса являются домашние и дикие копытные животные. Выделение возбудителя больными животными происходит с мочой, слюной, испражнениями, молоком. Несоблюдение правил личной гигиены при контакте с заболевшими животными может явиться причиной заражения людей.
Большое значение в распространении вируса ящура имеет человек. Механически вирус переносится с транспортом, птицей и другими видами невосприимчивых животных, а также насекомыми и клещами. Основной путь передачи контактно-бытовой, инфицирование человека происходит при попадании вируса на поврежденную кожу или слизистую оболочку. Заражение может произойти при контакте с кормом и различными предметами ухода за животными, а также при употреблении в пищу сырого молока и плохо прожаренного мяса от больных животных.В клинической картине заболевание у человека протекает с явлениями:• афтозного стоматита (афты - поверхностные изъязвления, затрудняющие акт жевания и глотания, сопутствующим признаком является усиление слюнотечения);• герпетической ангины на фоне гриппоподобных состояний (головная и мышечная боль);• чувства жжения и сухости во рту;• появления везикулезно-эрозивных (пузырьково-язвенных) поражений ногтевого ложа и кожи межпальцевых складок.Вирус проникает в организм через слизистые оболочки полости рта (реже через слизистые пищеварительного и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. В месте внедрения возбудителя возникает очаг поражения – небольшая везикула (пузырек), где вирус размножается и накапливается.
Следующим этапом является проникновение вируса в кровь, приводящая к интоксикации. Выраженная дерматотропность вируса обусловливает его фиксацию в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа, уретры) и кожи (кисти и стопы), где отмечаются вторичные везикулы. С их появлением вирус в крови не обнаруживается.
Больным ящуром независимо от тяжести заболевания необходимо проходить лечение в условиях стационара, где они должны находиться не менее 14 дней от начала болезни до полного клинического выздоровления, заживления язв на слизистых оболочках и коже.